Kako izgleda idealna družina? Pravila za ustvarjanje idealne družine

IN medicinsko literaturo Encefalitis se nanaša na celotno skupino bolezni, ki se kažejo z vnetnimi procesi v možganih. Za bolezen so značilni hudi simptomi in ima lahko številne vzroke, na primer avtoimunski proces, ki povzroči antireceptorski encefalitis, ali prisotnost nekaterih bakterij in virusov. poškodbe možganov zahtevajo takojšnje kvalificirano zdravljenje, sicer je tveganje za nepopravljive posledice ali smrt previsoko. V tem članku si bomo ogledali antireceptorski encefalitis.

Kaj je encefalitis?

Encefalitis povzroča različne patološke motnje v telesu in vodi v nastanek demence (demence). Bolezen lahko prizadene ne samo možgane, ampak tudi nekatere notranje organe in sklepe.

Patološka stanja so lahko posledica številnih razlogov. Glede na dejavnike, ki izzovejo bolezen, se razlikujejo naslednje vrste encefalitisa:

vnetje, ki ga povzroča okužba;
bakterijski ali glivični encefalitis;
bolezen, ki jo povzroči izpostavljenost strupeni snovi;
avtoimunski encefalitis.

Bolezen prizadene različna področja možgani Vnetje je lahko lokalizirano v njegovi skorji, subkorteksu ali malih možganih. Vsaka vrsta ima svoje znake, simptome in zdravljenje.

Kaj je antireceptorski encefalitis? Več o tem pozneje.

Infekcijska in bakterijska vnetja

Dejavniki, ki povzročajo infekcijski encefalitis, so virusi in bakterije. Na primer virus herpesa, okužba s HIV, bakterije tuberkuloze, streptokoki in stafilokoki, toksoplazma. Poleg tega je klopni encefalitis resen problem. To je virusna bolezen, ki jo prenašajo določene vrste klopov. Virus vstopi v telo po ugrizu žuželke.

Vendar pri klopnem encefalitisu možgani niso vedno prizadeti, v 50% primerov ima bolnik le povišano telesno temperaturo. Bolezen je zelo nevarna in se v večini primerov konča s smrtjo. Za to vrsto encefalitisa je značilno hiter tok, nekaj dni po okužbi bolnik pade v komo. Herpes encefalitis je smrten v devetih od desetih primerov in ga skoraj ni mogoče pozdraviti.

Kako se manifestira antireceptorski encefalitis? Povejmo vam podrobneje.

Avtoimunske bolezni

Obstaja tudi skupina encefalitisov, ki nastanejo v telesu. V tem primeru pacientove lastne imunske celice začnejo napadati možgane. Bolezni te narave je izjemno težko zdraviti, povzročajo demenco, vodijo do motenj možganske aktivnosti in delovanja perifernega živčnega sistema. Poleg demence bolezen spremljajo paraliza in napadi, podobni epileptičnim. Tovrstne bolezni vključujejo na primer limbični encefalitis. Bolezen povzroči avtoimunski odziv telesa na prisotnost rakavih celic ali bolezni, ki je nalezljive ali virusne narave. Stopnja razvoja limbičnega encefalitisa deli bolezen na akutne in subakutne vrste. Vzroki za antireceptorski encefalitis bodo obravnavani spodaj.

Akutni sindrom

Pri akutnem sindromu se bolezen hitro razvija v treh do petih dneh. Če se ne sprejmejo nujni ukrepi, smrt nastopi zelo hitro. Pri subakutnem poteku bolezni postanejo prvi znaki opazni po nekaj tednih od začetnega trenutka razvoja patologije. Za ta stanja so značilni naslednji simptomi:

motnje spomina;
kognitivne motnje;
epileptični napadi;
(visoka stopnja anksioznosti, depresivna stanja, vznemirjenje);
vedenjske motnje.

Poleg tega jasni znaki so: progresivna demenca, motnje spanja, epileptični napadi s halucinacijami. Ni nenavadno, da so avtoimunske možganske lezije povezane s prisotnostjo raka. Običajno je takšen encefalitis posledica pljučnega raka.

Anti-NMDA receptorski encefalitis

To je avtoimunska bolezen, ki prizadene predvsem mlade ženske. Pri moških je patologija izjemno redka. Značilnosti te vrste encefalitisa vključujejo prisotnost hudih simptomov, ki se izražajo v resnih psihonevrotičnih spremembah. Zato imajo ti bolniki pogosto namesto encefalitisa diagnozo shizofrenija. Ženske, pri katerih je bila diagnosticirana ta patologija, so imele duševne motnje (pomanjkanje koherentnega govora, motnje zavesti).

Poleg tega značilen simptom Antireceptorski encefalitis je motnja kratkoročnega spomina in delovanja mišic. Mnogi bolniki so na primer doživeli brez vzroka krčenje trebušnih mišic, pa tudi krčevite gibe nog ali rok.

Približno polovici pregledanih bolnic je bil diagnosticiran rak jajčnikov. Lahko pa obstajajo primeri, ko bolnik nima raka. Poleg tega so bili primeri diagnoze antireceptorskega encefalitisa pri otrocih, ki ne trpijo za podobne bolezni. Spontano se pojavijo začnejo aktivno razvijati protitelesa, povezana z določenimi možganske strukture ki se imenujejo NMDA receptorji. Protitelesa se vežejo na receptorje in jih blokirajo, kar posledično povzroči duševne motnje, motorične motnje in epileptične napade. Vse to kaže, da v mnogih primerih zdravniki ne morejo ugotoviti točnega vzroka bolezni. Treba je opozoriti, da je bila ta bolezen načeloma prepoznana in se je naučila diagnosticirati pred več kot desetimi leti. Simptomi in zdravljenje antireceptorskega encefalitisa so medsebojno povezani.

Diagnostika

U izkušen zdravnik, ki se s takimi patologijami ne srečuje prvič, se bodo sumi pojavili že v fazi pregleda bolnika. Za postavitev natančne diagnoze je potrebno dodatne raziskave. Praviloma je imenovanje slikanja z magnetno resonanco tukaj popolnoma upravičeno. MRI bo potrdil ali ovrgel sume vnetni procesi v možganih, vendar ugotavljanje vzroka bolezni ne bo pomagalo.

Pri boleznih avtoimunske narave, vključno s sumom na antireceptorski encefalitis (preučili smo vzroke bolezni), se analizira prisotnost protiteles proti receptorju NMDA. V nekaterih primerih sta predpisana preiskava cerebrospinalne tekočine in biopsija možganov. Biopsija je predpisana le v v skrajnem primeru, kadar druge metode za ugotavljanje vzroka bolezni niso informativne. V tem primeru ne morete storiti brez posvetovanja z onkologom.

Možni zapleti

Avtoimunske bolezni je težko diagnosticirati, zato lahko bolnik, če zdravnik nima ustreznih izkušenj, zaradi napačne diagnoze pristane v psihiatrični kliniki. Pomanjkanje potrebnega zdravljenja vodi do psihiatričnih motenj, ki so pogosto nepopravljive. Poleg tega obstaja velika verjetnost, da bolnik pade v komo. Če bolnik ne jemlje potrebnih zdravil za zdravljenje, se zelo hitro razvije vegetativno stanje in pri tretjini bolnikov se

Zdravljenje antireceptorskega encefalitisa

Za pravilno diagnozo se bolnik najprej napoti na pregled in posvet z nevrologom. Bolezen se diagnosticira, ko so v krvi prisotna določena protitelesa. Za izključitev napačne diagnoze je potreben tudi pregled pri onkologu. S pravočasnim zdravljenjem in pravilno strukturiranim onkološkim zdravljenjem je v večini primerov mogoče doseči stabilno in dolgotrajno remisijo. tudi dobri rezultati dosežemo z zdravljenjem z imunomodulatorji. Toda ta vrsta zdravljenja je na voljo le, če se sumi o raku izkažejo za neutemeljene.

Za zmanjšanje psihiatričnih simptomov so bolnikom predpisana zdravila s sedativnim učinkom. Pomirjajo in normalizirajo spanec. Ko se napadi pojavijo in ponavljajo, se predpisujejo antispazmodiki. Odstranitev akutno vnetje doseči s kortikosteroidi. Dajejo se intramuskularno, trajanje zdravljenja pa predpiše zdravnik.

Encefalitisa proti receptu je praktično nemogoče popolnoma pozdraviti. Zdravljenje pomaga ustaviti nadaljnje napredovanje bolezni in odpraviti razvoj nevroloških motenj. Če je bolezen povzročila onkologija, potem odstranitev tumorja daje popolnoma stabilen rezultat in 70% bolnikov popolnoma okreva. Kako lahko preprečite antireceptorski možganski encefalitis?

Preprečevanje

Že od otroštva vemo, da moramo v gozd hoditi v zaprtih oblačilih, ki preprečujejo, da bi klopi prišli na izpostavljeno kožo. Takšni ukrepi pomagajo pri preprečevanju virusnega in bakterijskega encefalitisa. Prav tako je pomembno, da se pravočasno obrnete na zdravstvene ustanove in upoštevate navodila zdravnikov. Kar zadeva možganske bolezni, ki so avtoimunske narave, vključno z encefalitisom proti receptu, razvoja takšnih patologij ni mogoče preprečiti.

Zaključek

Po dostopnih podatkih skoraj polovica bolnikov z antireceptorskim encefalitisom popolnoma ozdravi. Tretjina bolnikov ima blage ostanke, majhen delež bolnikov pa trpi zaradi resnih zapletov. Približno 10% bolnikov je umrlo.

Zato je treba še enkrat poudariti, da če je tumor odkrit v zgodnji fazi in odstranjen, se funkcije telesa ponovno vzpostavijo. v celoti, torej se začne okrevanje. Vse to nam omogoča, da sklepamo, da se je treba ob prvih simptomih bolezni posvetovati z zdravnikom, da bi povečali možnost uspešnega izida.

V medicinski literaturi se encefalitis nanaša na celotno skupino bolezni, ki se kažejo z vnetnimi procesi v možganih. Za bolezen so značilni hudi simptomi in ima lahko številne vzroke, na primer avtoimunski proces, ki povzroči antireceptorski encefalitis, ali prisotnost nekaterih bakterij in virusov. Vnetni procesi v možganih zahtevajo takojšnje kvalificirano zdravljenje, sicer je tveganje za nepopravljive posledice ali smrt previsoko. V tem članku si bomo ogledali antireceptorski encefalitis.

Kaj je encefalitis?

Encefalitis povzroča različne patološke motnje v telesu in vodi v nastanek demence (demence). Bolezen lahko prizadene ne samo možgane, ampak tudi nekatere notranje organe in sklepe.

Patološka stanja so lahko posledica številnih razlogov. Glede na dejavnike, ki izzovejo bolezen, se razlikujejo naslednje vrste encefalitisa:

vnetje, ki ga povzroča okužba;
bakterijski ali glivični encefalitis;
bolezen, ki jo povzroči izpostavljenost strupeni snovi;
avtoimunski encefalitis.

Bolezen prizadene različne dele možganov. Vnetje je lahko lokalizirano v njegovi skorji, subkorteksu ali malih možganih. Vsaka vrsta ima svoje znake, simptome in zdravljenje.

Kaj je antireceptorski encefalitis? Več o tem pozneje.

Infekcijska in bakterijska vnetja

Dejavniki, ki povzročajo infekcijski encefalitis, so virusi in bakterije. Na primer virus herpesa, okužba s HIV, virus encefalitisa, bakterije tuberkuloze, streptokoki in stafilokoki, toksoplazma. Poleg tega je klopni encefalitis resen problem. To je virusna bolezen, ki jo prenašajo določene vrste klopov. Virus vstopi v telo po ugrizu žuželke.

Vendar pri klopnem encefalitisu možgani niso vedno prizadeti, v 50% primerov ima bolnik le povišano telesno temperaturo. Japonski encefalitis je tudi virusna vrsta. Bolezen je zelo nevarna in v večini primerov usodna. Za to vrsto encefalitisa je značilen hiter potek, nekaj dni po okužbi bolnik pade v komo. Herpes encefalitis je smrten v devetih od desetih primerov in ga skoraj ni mogoče pozdraviti.

Kako se manifestira antireceptorski encefalitis? Povejmo vam podrobneje.

Avtoimunske bolezni

Obstaja tudi skupina encefalitisov, ki jih povzročajo avtoimunski procesi v telesu. V tem primeru pacientove lastne imunske celice začnejo napadati možgane. Tovrstne bolezni je izjemno težko zdraviti, povzročajo demenco, vodijo do motenj možganske aktivnosti in delovanja perifernega živčnega sistema. Poleg demence bolezen spremljajo paraliza in napadi, podobni epileptičnim. Tovrstne bolezni vključujejo na primer limbični encefalitis. Bolezen povzroči avtoimunski odziv telesa na prisotnost rakavih celic ali bolezni, ki je nalezljive ali virusne narave. Stopnja razvoja limbičnega encefalitisa deli bolezen na akutne in subakutne vrste. Vzroki za antireceptorski encefalitis bodo obravnavani spodaj.

Akutni sindrom

motnje spomina;
kognitivne motnje;
epileptični napadi;
duševne motnje (visoka stopnja anksioznosti, depresivna stanja, vznemirjenost);
vedenjske motnje.

Poleg tega so očitni znaki: progresivna demenca, motnje spanja, epileptični napadi s halucinacijami. Ni nenavadno, da so avtoimunske možganske lezije povezane s prisotnostjo raka. Običajno je takšen encefalitis posledica pljučnega raka.

Anti-NMDA receptorski encefalitis

Poleg tega je značilen simptom antireceptorskega encefalitisa oslabljen kratkoročni spomin in delovanje mišic. Mnogi bolniki so na primer doživeli brez vzroka krčenje trebušnih mišic, pa tudi krčevite gibe nog ali rok.

Približno polovici pregledanih bolnic je bil diagnosticiran rak jajčnikov. Lahko pa obstajajo primeri, ko bolnik nima raka. Poleg tega so bili primeri diagnosticiranja antireceptorskega encefalitisa pri otrocih, ki ne trpijo zaradi takšnih bolezni. Spontano se pojavijo in začnejo aktivno razvijati protitelesa, povezana z določenimi možganskimi strukturami, imenovanimi NMDA receptorji. Protitelesa se vežejo na receptorje in jih blokirajo, kar posledično povzroči duševne motnje, motorične motnje in epileptične napade. Vse to kaže, da v mnogih primerih zdravniki ne morejo ugotoviti točnega vzroka bolezni. Treba je opozoriti, da je bila ta bolezen načeloma prepoznana in se je naučila diagnosticirati pred več kot desetimi leti. Simptomi in zdravljenje antireceptorskega encefalitisa so medsebojno povezani.

Diagnostika

Izkušeni zdravnik, ki ni prvi, ki se sooča s takšnimi patologijami, bo imel sume že v fazi pregleda bolnika. Za natančno diagnozo so potrebne dodatne raziskave. Praviloma je imenovanje slikanja z magnetno resonanco tukaj popolnoma upravičeno. MRI bo potrdil ali ovrgel sume vnetnih procesov v možganih, vendar ne bo pomagal ugotoviti vzroka bolezni.

Pri boleznih avtoimunske narave, vključno s sumom na antireceptorski encefalitis (preučili smo vzroke bolezni), se analizira prisotnost protiteles proti receptorju NMDA. V nekaterih primerih sta predpisana preiskava cerebrospinalne tekočine in biopsija možganov. Biopsija je predpisana le kot zadnja možnost, ko druge metode za ugotavljanje vzroka bolezni niso informativne. V tem primeru ne morete storiti brez posvetovanja z onkologom.

Možni zapleti

Avtoimunske bolezni je težko diagnosticirati, zato lahko bolnik, če zdravnik nima ustreznih izkušenj, zaradi napačne diagnoze pristane v psihiatrični kliniki. Pomanjkanje potrebnega zdravljenja vodi do psihiatričnih motenj, ki so pogosto nepopravljive. Poleg tega obstaja velika verjetnost, da bolnik pade v komo. Če bolnik ne jemlje zdravil, potrebnih za zdravljenje, se zelo hitro razvije vegetativno stanje, smrt pa nastopi pri tretjini bolnikov.

Zdravljenje antireceptorskega encefalitisa

Za pravilno diagnozo se bolnik najprej napoti na pregled in posvet z nevrologom. Bolezen se diagnosticira, ko so v krvi prisotna določena protitelesa. Za izključitev napačne diagnoze je potreben tudi pregled pri onkologu. S pravočasnim zdravljenjem in pravilno strukturiranim onkološkim zdravljenjem je v večini primerov mogoče doseči stabilno in dolgotrajno remisijo. Dobre rezultate daje tudi zdravljenje z imunomodulatorji. Toda ta vrsta zdravljenja je na voljo le, če se sumi o raku izkažejo za neutemeljene.

Za zmanjšanje psihiatričnih simptomov so bolnikom predpisana zdravila s sedativnim učinkom. Pomirjajo in normalizirajo spanec. Ko se napadi pojavijo in ponavljajo, se predpisujejo antispazmodiki. Lajšanje akutnega vnetja dosežemo s pomočjo kortikosteroidov. Dajejo se intramuskularno, trajanje zdravljenja pa predpiše zdravnik.

Preprečevanje

Zaključek

Zato je treba še enkrat poudariti, da ko je tumor odkrit v zgodnji fazi in odstranjen, se funkcije telesa v celoti obnovijo, to pomeni, da pride do okrevanja. Vse to nam omogoča, da sklepamo, da se je treba ob prvih simptomih bolezni posvetovati z zdravnikom, da bi povečali možnost uspešnega izida.

Slavni nemški filozof Arthur Schopenhauer je trdil, da je devet desetin naše sreče odvisnih od zdravja. Brez zdravja ni sreče! Samo popolno telesno in duševno blagostanje določa človekovo zdravje, nam pomaga pri uspešnem soočanju z boleznimi in stiskami, aktivnem družbenem življenju, razmnoževanju in doseganju ciljev. Človeško zdravje je ključ do sreče polno življenje. Le človek, ki je v vseh pogledih zdrav, je lahko resnično srečen in sposobenpolno izkusiti polnost in raznolikost življenja, izkusiti veselje ob komuniciranju s svetom.

O holesterolu govorijo tako nelaskavo, da so ravno pravšnji za strašenje otrok. Ne mislite, da je to strup, ki deluje samo na telo. Seveda je lahko škodljivo in celo nevarno za zdravje. Vendar pa je v nekaterih primerih holesterol izjemno potreben za naše telo.

Legendarni balzam "zvezda" se je pojavil v sovjetskih lekarnah v 70. letih prejšnjega stoletja. Bilo je v marsičem nenadomestljivo, učinkovito in cenovno ugodno zdravilo. "Zvezda" je poskušala zdraviti vse na svetu: akutne okužbe dihal, ugrize žuželk in bolečine različnega izvora.

Jezik je pomemben človekov organ, ki ne le da lahko neprestano klepeta, ampak lahko veliko pove, ne da bi karkoli rekel. In nekaj mu moram povedati, predvsem o zdravju.Kljub svoji majhnosti jezik opravlja številne vitalne funkcije.

V zadnjih nekaj desetletjih je razširjenost alergijskih bolezni (AD) dosegla status epidemije. Po zadnjih podatkih več kot 600 milijonov ljudi po vsem svetu trpi za alergijskim rinitisom (AR), od tega približno 25 % v Evropi.

Za marsikoga je enačaj med kopališčem in savno. In zelo malo tistih, ki se zavedajo, da razlika obstaja, zna jasno razložiti, kakšna je ta razlika. Ko smo podrobneje preučili to vprašanje, lahko rečemo, da obstaja pomembna razlika med temi pari.

Pozna jesen, zgodnja pomlad, obdobja otoplitve pozimi so obdobje pogostih prehladov tako za odrasle kot za otroke. Iz leta v leto se situacija ponavlja: zboli en družinski član, potem pa kot veriga vsi zbolijo za respiratorno virusno okužbo.

V nekaterih priljubljenih medicinskih tednikih lahko preberete ode masti. Izkazalo se je, da ima enake lastnosti kot oljčno olje, zato ga lahko brez zadržkov uživamo. Obenem mnogi trdijo, da lahko telesu pomagate »očistiti« le s postom.

V 21. stoletju je po zaslugi cepljenja razširjenost nalezljive bolezni. Po podatkih WHO cepljenje prepreči dva do tri milijone smrti na leto! Toda kljub očitnim koristim je imunizacija zavita v številne mite, o katerih se aktivno razpravlja v medijih in družbi na splošno.

Shoshina Vera Nikolaevna

Terapevt, izobrazba: Severna medicinska univerza. Delovne izkušnje 10 let.

Napisani članki

Encefalitis proti receptorju NMDA je avtoimunska bolezen, ki povzroča otekanje možganov. To hudo obliko encefalitisa so odkrili šele pred kratkim. Patološki proces lahko povzroči smrt in dokaj hitro remisijo. Podobne motnje povzročajo avtoprotitelesa NR1 in NR2. Bolezen običajno prizadene ženske. Tveganje za njegov razvoj se poveča s teratomi jajčnikov. Izvor in trenutno ime bolezni je bilo ugotovljeno šele leta 2007.

Značilnosti klinične slike

Receptorski encefalitis se začne razvijati pri ljudeh okoli 25. leta starosti. Patologija se pogosto pojavi pri ženskah, obstajajo posamezni primeri, ko je bila bolezen diagnosticirana pri nasprotnem spolu.

Obstaja več stopenj razvoja antireceptorskega encefalitisa:

Prodromalno. Bolniki doživljajo simptome, podobne simptomom akutne respiratorne virusne bolezni. Imajo vročino, šibkost, glavobol. Po petih dneh se začne naslednja faza.
Psihotična. Pojavijo se prvi psihopatološki simptomi. Oseba trpi za depresijo, apatijo, pomanjkanje čustev, se zapira vase in nenehno čuti strah. V tem primeru so kognitivne funkcije oslabljene: kratkoročni spomin, ima bolnik težave pri uporabi telefona in drugih naprav. Pojavijo se simptomi, podobni shizofreniji, vključno z blodnjami ter prisotnostjo slušnih in vidnih halucinacij. Te težave vas prisilijo, da se obrnete na psihiatra in vzpostavite psihiatrično opazovanje. Ta stopnja traja dva tedna.
Areaktiven. V večini primerov ga spremlja epileptični napadi. Hkrati je motena tudi zavest osebe, ne odgovarja na vprašanja in se ne odziva na verbalne ukaze. Nekateri bolniki doživijo grimaso, ki spominja na nasmeh.
Hiperkinetično. To stopnjo spremljajo nenadni nehoteni gibi. V hujših primerih ta sindrom spremljajo dolgotrajni gibi spodnje čeljusti, močno stiskanje zob, abdukcija in retrakcija zrkla ter plesni gibi rok. Hitrost teh gibov se lahko razlikuje za vsakega bolnika. V tem primeru se razvije vegetativna nestabilnost. Človek doživi nenadne spremembe krvni pritisk, povečan ali počasen srčni utrip, povečano znojenje.
Postopna regresija. Obrat simptomov opazimo, ko se bolezen razvije v dveh mesecih. Čeprav so znani primeri hiperkineze, ki je odporna na vse terapevtske metode. Za obdobje okrevanja je značilna vztrajna amnezija.

Diagnoza bolezni

Receptor, ali pa ga ni mogoče diagnosticirati z magnetno resonanco. V večini primerov med raziskavo niso opazili sprememb.

Žarišča bolezni je bilo mogoče zaznati v temporalnih režnjih samo v načinu FLAIR. Študija je vključevala 100 ljudi z encefalitisom s protitelesi. Ugotovili so, da imajo patološka žarišča, ki so se običajno nahajala v temporalnem režnju in v v redkih primerih– v predelu corpus callosum in možganskega debla.

Nadaljnje študije so bile izvedene s sodelovanjem bolnikov na stopnji popolne regresije simptomov in minimalne resnosti manifestacij. Slika je bila v tem primeru veliko boljša.

V nekaterih primerih so ljudje z encefalitisom proti receptorju NMDA opravili pozitronsko emisijsko tomografijo možganov. Hkrati je bila ugotovljena prisotnost hipoperfuzije spodnjega frontalnega in temporalnega korteksa.

Pregledali smo tudi cerebrospinalno tekočino, v kateri so ugotovili prisotnost nespecifičnih sprememb v obliki povečanja koncentracije beljakovin in povečanja vsebnosti imunoglobulina G.

Natančno diagnozo lahko postavimo s testiranjem titra protiteles proti NMDA v cerebrospinalni tekočini in serumu.

Raziskovanje prisotnosti virusne okužbe v telesu daje negativne rezultate.

Večina bolnikov z encefalitisom proti receptorju NMDA ima tumorje v možganih. Nevrološki simptomi se razvijejo, preden se postavi diagnoza. Pri določenem deležu bolnikov ga je bilo mogoče odkriti po odpravi encefalitisa.

Metode zdravljenja

Ker lahko patologija povzroči nevarne respiratorne in hemodinamske motnje, so bolniki običajno dodeljeni na intenzivno nego.

Študije so pokazale, da takšne težave zahtevajo umetno prezračevanje. Za izboljšanje stanja je predpisano tudi:

Imunoterapija. Bolnikom so predpisani glukokortikoidi v obliki metilprednizolona, pa tudi imunoglobulini za intravensko dajanje.
Plazmafereza. Med posegom se kri očisti iz pacientovega telesa in se vrne nazaj.
Citostatična zdravila.
Kirurška odstranitev tumorjev. Tumor je treba odstraniti, saj sproži nastajanje protiteles, ki poškodujejo živčno tkivo. Prej ko se tumor odstrani, hitreje bo encefalitis premagan.
Antikonvulzivi. Pomagajo pri obvladovanju konvulzivnega sindroma.
Nevroleptiki. Uporabljajo se za nadzor diskinezij. Dober učinek daje uporabo propofola in midazolama.

Ker ima receptorski encefalitis nekaj podobnosti s herpesnim encefalitisom, prej natančna definicija vrsto bolezni so zdravili z aciklovirjem.

Napoved in posledice

Glede na študije je izid bolezni boljši, če se tumor odstrani v štirih mesecih po nastanku patologije. Prvi znaki patološkega procesa se pojavijo v osmih tednih. Bolniki z receptorskim encefalitisom preživijo v bolnišničnem okolju povprečno dva meseca in pol.

Po okrevanju in odpustu iz bolnišnice je več kot 80 % bolnikov trpelo za blagim nevrološkim izpadom, ki se je kazal z motnjami pozornosti, inkontinenco in impulzivnostjo. Nekateri bolniki so popolnoma okrevali. Nekateri so občutili povečano budnost ali zaspanost.

Opazovanja nekdanjih bolnikov so pokazala, da se znaki bolezni niso vrnili sedem let.

Vpliv protireceptorskih protiteles na razvoj bolezni je nedvomen.

Zaključek

Sklepamo lahko, da je anti-NMDA receptorski encefalitis posebna oblika paraneoplastičnega encefalitisa. Nastane zaradi sinteze avtoprotiteles NR1 in NR2.

Patologija vodi v razvoj izrazitih psihopatoloških motenj in povzroča potrebo po napotitvi bolnika v psihiatrično kliniko. Zelo težko je ugotoviti prisotnost organskih možganskih lezij na stopnji razvoja psihopatskih simptomov. Postopoma se potek patološkega procesa poslabša, pridružijo pa se mu konvulzivni napadi, motnje zavesti, motorična disfunkcija in drugi znaki, zaradi katerih strokovnjaki verjamejo, da ima bolnik receptorski encefalitis. Vklopljeno na tej stopnji Za izboljšanje bolnikovega stanja je potreben multidisciplinarni pristop.

Hiperventilacija in hemodinamične motnje spremljajo vse bolnike s to diagnozo. Zato se zdravljenje običajno izvaja v enoti za intenzivno nego. Vsaj ta patološki proces spremljajo hudi simptomi in predstavlja nevarnost za zdravje, večina bolnikov uspešno okreva, vendar se lahko opazijo manjši rezidualni učinki v obliki blagih nevroloških simptomov.

Ne smemo pozabiti, da je encefalitis proti receptorju NMDA lahko prva manifestacija, ki kaže, da se v možganih razvijajo neoplazme. Zato diagnoze ni mogoče šteti za pravilno brez presejanja raka.

Znano pa je tudi, da v postopku izvajanja diagnostične študije Pri skoraj polovici ljudi, ki trpijo za to obliko encefalitisa, tumorjev ni bilo mogoče odkriti.

Slikanje z magnetno resonanco, pregled cerebrospinalne tekočine in druge diagnostične tehnike ne omogočajo vedno natančne ocene stanja možganov. Diagnozo patologije je mogoče olajšati z uporabo limfocitne pleocitoze.

pri določene pogoje Slikanje z magnetno resonanco lahko zagotovi bolj ali manj natančne podatke o lokaciji žarišč motnje, če se izvaja v načinu FLAIR. V večini primerov postopek razkrije prisotnost lezij v temporalnem režnju možganov.

Toda zelo pogosto na MRI ni mogoče videti patoloških sprememb v možganskem tkivu, ki bi sovpadale s klinično sliko.

Zato je glavni način za natančno potrditev prisotnosti receptorskega encefalitisa postopek za odkrivanje protiteles proti receptorjem NMDA.

Potekajo raziskave za identifikacijo terapevtskih modalitet, ki bi lahko bile učinkovitejše od imunoterapije, in za raziskovanje molekularnih mehanizmov, vključenih v zmanjšanje receptorjev NMDA.

Tako kot pri drugih patologijah bo pravočasna diagnoza in pravilno izbrana terapija omogočila, da se oseba popolnoma ozdravi od bolezni in se vrne v normalno življenje.

OPAŽANJA IZ PRAKSE

UDK 615.06+616.831-002

MALIGNI NEVROLEPTIČNI SINDROM ALI AVTOIMUNI ANTI-SHIA RECEPTORSKI ENCEFALITIS? Analiza kliničnega primera s smrtnim izidom

DI. Malin, V.N. Gladišev

Moskovski raziskovalni inštitut za psihiatrijo - podružnica Zvezne državne proračunske ustanove

"FMICPN poimenovan po. V.P. Serbsky" Ministrstva za zdravje Rusije, Klinična psihiatrična bolnišnica št. 4 poimenovana po. P. B. Gannushkina DZ Moskva

Nevroleptični maligni sindrom (NMS) je redek, a izjemno nevaren zaplet zdravljenja z nevroleptiki, ki se pojavi s centralno hipertermijo, katatoničnimi simptomi z hipertoničnost mišic, motnje zavesti in kompleks somatovegetativnih motenj. Potek NMS spremljajo spremembe osnovnih parametrov homeostaze in delovanja vitalnih organov in sistemov telesa in lahko povzročijo smrt. Smrtnost z NMS se po različnih publikacijah giblje od 5,5 do 10%, incidenca razvoja pa od 2 do 0,01% vseh bolnikov, ki prejemajo antipsihotike. NMS se najpogosteje razvije med zdravljenjem z nevroleptiki pri bolnikih s shizofrenijo ali shizoafektivno motnjo. V svetovni literaturi so opisani primeri razvoja zapletov pri bolnikih z afektivnimi motnjami, demenco in organskimi psihozami. Razvoj NMS lahko opazimo pri predpisovanju antipsihotikov različnih kemičnih skupin, ne glede na njihov odmerek. Najpogostejši razvoj zapletov je bil opažen pri predpisovanju tradicionalnega antipsihotika haloperidola. Obstajajo opisi razvoja NMS z uporabo atipičnih antipsihotikov - klozapina, risperidona, kvetiapina in olanzapina, pa tudi v ozadju takojšnje ukinitve psihotropnih zdravil.

Etiologija in patogeneza NMS še vedno nista popolnoma razumljeni. Večina raziskovalcev nastanek NMS pojasnjuje z blokado dopaminskih receptorjev v bazalnih ganglijih in hipotalamusu in ne z neposrednim toksičnim učinkom antipsihotikov. Pri bolnikih z NMS pride do supresije dopaminergične in povečane adrenergične in serotonergične aktivnosti. Številni raziskovalci menijo, da je NMS manifestacija akutne nevroleptične encefalopatije. Hkrati EEG razkrije znake presnove

helična encefalopatija z generalizirano inhibicijo električne aktivnosti možganov. Rezultati kliničnih in patogenetskih študij so pokazali, da imajo v patogenezi NMS in febrilne shizofrenije pomembno vlogo imunološke motnje in povečana prepustnost krvno-možganske pregrade z nevrosenzibilizacijo telesa in posledično avtoimunsko okvaro centralnega živčevja. sistem, predvsem hipotalamus in visceralni organi. Dokaz za to je visoka humoralna senzibilizacija na različne avtoantigene možganov z odkrivanjem protiteles v čelnem režnju, talamusu in največji količini (do 66%) v hipotalamusu. Vzrok smrti so naraščajoče motnje homeostaze in predvsem vodno-elektrolitnega ravnovesja in hemodinamike ter pojav možganskega edema.

Analiza patomorfoloških sprememb pri bolnikih z letalnim NMS v svetovni literaturi ni predstavljena. Odkrite patomorfološke spremembe v možganih pri febrilni (hipertoksični) shizofreniji in številni raziskovalci NMS obravnavajo kot obliko smrtonosne katatonije, ki jo povzroči zdravilo, ne spadajo v nobeno specifično nozološko obliko in jih je mogoče pripisati toksično-distrofičnemu procesu v kombinacija z generaliziranimi discirkulacijskimi motnjami. V talamo-hipofiznem predelu možganov pri teh bolnikih so odkrite naslednje spremembe: 1) akutno otekanje, vakualizacija, ishemija in smrt živčnih celic; 2) otekanje in otekanje mielinskih ovojnic gangliocitnih vlaken; 3) hipertrofija in distrofične spremembe v mikrogliocitih.

Dejavniki tveganja za razvoj NMS so prisotnost rezidualne cerebralne organske insuficience pri bolnikih (predhodna antenatalna in perinatalna poškodba, travmatska poškodba možganov, okužba in zastrupitev). domnevno,

da lahko fizična izčrpanost in dehidracija, ki se pojavita v ozadju psihomotorične agitacije, povzročita povečano občutljivost na nevroleptike in prispevata k razvoju NMS. Dejavniki tveganja za NMS vključujejo tudi prisotnost katatoničnih motenj.

Diagnoza NMS temelji na prepoznavanju glavnih simptomov zapleta: centralna hipertermija, katatonični simptomi z razvojem stuporja in mišične togosti, motnje zavesti, pa tudi značilne spremembe. laboratorijski parametri(zmerna levkocitoza brez premika pasu, levkopenija in pospešen ESR, ostra aktivnost CPK v krvni plazmi).

večina zgodnji znak razvoj NMS pri bolnikih s shizofrenijo in shizoafektivno psihozo, pomemben za diagnozo zapletov je pojav ekstrapiramidnih simptomov s hkratnim poslabšanjem psihoze in razvojem katatoničnih motenj v obliki stuporja s simptomi negativizma in katalepsije.V zvezi s tem je nekateri raziskovalci NMS obravnavajo kot nevroleptično različico maligne ali febrilne katatonije in ju uvrščajo med bolezni istega spektra. To potrjujejo skupne klinične manifestacije febrilne shizofrenije in NMS ter podobnost biokemičnih in imunoloških motenj ter splošna načela terapija. Vključujejo ukinitev antipsihotikov, predpisovanje pomirjeval, infuzijsko terapijo in EKT. Učinkovitost agonista dopaminskih receptorjev bromokriptina in mišičnega relaksanta dantrolena pri NMS ni bila potrjena z dokazi podprtimi študijami. Obstajajo dokazi o učinkovitosti plazmafereze in hemosorpcije. Napoved poteka NMS je odvisna od tega, kako hitro se zdravljenje z nevroleptiki prekine in predpiše intenzivno infuzijsko zdravljenje za korekcijo homeostaze. S pravočasno ukinitvijo nevroleptikov, ustreznostjo infuzijske terapije in diferencirano uporabo metod EKT je mogoče pri večini bolnikov doseči terapevtski učinek v prvih 3-7 dneh, v skladu s priporočili B8M-5 pa je treba NMS zdraviti. razlikujejo od bolezni, kot so virusni encefalitis, volumetrične, vaskularne in avtoimunske lezije centralnega živčnega sistema, pa tudi od stanj, povezanih z uporabo drugih zdravila(amfetamini, fenciklidin, zaviralci monoaminooksidaze, serotonergični antidepresivi in številna druga zdravila).

Leta 2007 je bil prvič opisan niz primerov avtoimunskega KMBL receptorskega encefalitisa, ki se je pojavljal s psihotičnimi simptomi in katatonijo, avtonomnimi motnjami in hipertermijo ter tveganjem smrti. Simpto-

Narava te bolezni je podobna NMS in febrilni katatoniji in povzroča težave pri diferencialni diagnozi. Bolezen povzročajo protitelesa proti podenoti KR1 in KR2 glutamatnega receptorja KMBL. Anti-MBP receptorski encefalitis je bil sprva opisan pri mladih ženskah s teratomi jajčnikov. Pozneje, brez povezave s tumorskim procesom pri osebah obeh spolov in različne starosti. Diagnoza encefalitisa proti receptorju KMBL temelji na dokazu avtoprotiteles proti podenoti KR1 in KR2 glutamatnega receptorja KMBL v krvni plazmi in cerebrospinalni tekočini. V zadnjih letih so bili ugotovljeni primeri avtoimunskega encefalitisa pri psihiatričnih bolnikih z začetnimi diagnozami shizofrenije, shizoafektivne motnje, narkolepsije in hude depresivne motnje. Zdravljenje bolezni vključuje imunoterapijo z dajanjem imunoglobulina in metilprednizolona. Zdravila druge izbire, ki se uporabljajo, kadar ni učinka, so rituksimab v kombinaciji s ciklofosfamidom. Za lajšanje psihomotorične agitacije lahko uporabimo pomirjevala, atipične antipsihotike ali klopromazin. Na voljo pozitivne izkušnje uporaba EKT in plazmafereze.

Klinični primer

Pacient Sh., rojen leta 1988, je bil sprejet na zdravljenje v Klinično psihiatrično bolnišnico št. 4 po imenu. P.B.Gannushkina 18. junija 2015 z diagnozo akutne polimorfne psihotične motnje.

Anamneza. Dednost ni obremenjena s psihopatologijo. Nosečnost in porod bolničine matere sta potekala brez patologij. Rojen na čas. Najstarejši od 2 otrok. Ima mlajšo sestro. Zgodnji razvoj je pravilen. Po naravi je bila mirna, uravnotežena, družabna in aktivna. Otroške nalezljive bolezni je prebolela brez zapletov. V šolo sem šel pri 7 letih. Dobro sem se učila. Končala je 9 razredov splošne srednje šole, nato pedagoško fakulteto in pedagoški inštitut. Pri 22 letih se je poročila. Živela je z možem, 3-letnim otrokom iz zakona, dobri družinski odnosi. V šoli dela kot učiteljica v osnovni šoli. Nima slabih navad. Po besedah njenega moža se je pacientkino duševno stanje spremenilo prvič od začetka junija 2015. Postala je raztresena, pozabljiva in zaskrbljena. Nenehno je spraševala svoje bližnje: »ali je nahranila otroka?«, »ali je šla na stranišče«, rekla, da je bilo, kot da je »glava ločena od telesa«, na trenutke je nepričakovano padla na tla, pa je takoj vstal. 16. junija 2015 se je prijavila na pregled na Nacionalni center za nevrologijo. MRI možganov je razkril znake

področja glioze v desnem parietalnem režnju (8 mm-13 mm-18 mm), ki jih je treba razlikovati od ishemičnih in demielinizacijskih ali prostorsko zasedajočih procesov. Podatkov o prisotnosti anevrizme ali arteriovenskih malformacij na proučevanih ravneh ni bilo. Zvečer istega dne je postala zaskrbljena, nemirna, zmedena, spraševala je "kaj se dogaja okoli?" Prišlo je do povišanja sistoličnega krvnega tlaka na 180 mmHg. Bila je nemirna noč. Naslednji dan je začela izražati smešne ideje, verjela je, da jo je »ugriznil klop« in da je noseča. Trdila je, da se ji v glavi vrtijo pesmi. Občasno je doživljala strah in tesnobo, skrbelo jo je, da ne bo mogla delati, verjela je, da ji bodo otroka »odvzeli«, rekla je »Umrla bom«, opazila je, kot da jo nekdo nadzoruje, njeni gibi so bili dogaja proti njeni volji. 18. junija 2015 se je vrnila na nevrološki center. Na sprejemu je bila navdušena, kričala je "kje je moja mamica?", se pogovarjala sama s seboj, kaotično mahala z rokami, renčala, pljuvala. Zaradi neprimerno vedenje je bil pregledan pri dežurnem psihiatru in je bil neprostovoljno hospitaliziran v PKB št.

Duševno stanje ob sprejemu. V spremstvu bolničarjev so jo odpeljali na oddelek in jo fizično prisilili. Pregledano v postelji. Dostopa do produktivnega stika je malo. Napeto, zaskrbljeno, nekaj poslušam, gledam okoli sebe. Odziva se samo na šepetanje. odgovori s tihim glasom, kratek, pogosteje kima ali zmajuje z glavo. Iz pogovora je bilo mogoče razbrati, da več noči ni spala in je v glavi doživljala navale misli, »zvok misli«. Ne zanika prisotnosti "glasov", ki motijo spanje in mu prepovedujejo odgovarjanje na vprašanja. Odgovor je večinoma "ne vem." Včasih glasno kriči, se zvija in pljuva.

Somatsko stanje: visok, pravilne postave, zadovoljive prehrane. Koža in vidne sluznice so normalne barve. Na desnem komolcu so sledi injiciranja. Na obrazu so posamezni rdeči izpuščaji. Telesna temperatura je normalna. Zev je miren. V pljučih je vezikularno dihanje, brez piskanja. NPV 16 na minuto. Srčni zvoki so pridušeni in ritmični. Srčni utrip 82 utripov/min. Krvni tlak 130/80 mmHg. Jezik je čist in vlažen. Trebuh je na palpacijo mehak in neboleč. Jetra in vranica nista tipna. Simptom "tapkanja" je negativen na obeh straneh. Otekline ni.

Nevrološki status: simetričen obraz, zenice B=8, fotoreakcija ohranjena. Obstaja povečanje tetivnih refleksov. Mišični tonus ni povečan. Meningealnih znakov ni, žariščni nevrološki simptomi so odsotni.

podatki laboratorijski pregled. Študija splošnih kliničnih in biokemičnih preiskav krvi in urina ni pokazala pomembnih patoloških sprememb, K^ HIV, HBSAg, MIS -

negativno, VB, Vb - ni zaznano. RPGA - tetanus - 0,77, davica - 0,17. EKG - sinusni ritem, srčni utrip 55-62 na minuto. Normalen EOS.

Dinamika stanja in potekajoče terapije. Od prvega dne sprejema so bolniku predpisali haloperidol 15 mg/dan IM, triheksifenidil 6 mg/dan, tiaprid 400 mg/dan IM, klorpromazin 25 mg/dan IM. Psihomotorično vznemirjenje je prenehalo šele zvečer. Bolničino stanje je bilo v prvih dneh nestabilno, pojavljale so se epizode psihomotorične agitacije s prilivom halucinacijskih izkušenj, kričala je nepovezane fraze, se pogovarjala sama s sabo, pokrivala glavo z odejo, ko je ležala v postelji. Zdravljenja je sprejela pod prisilo in na prepričevanje zelo malo jedla. Produktivni stik je ostal nedosegljiv. Postopoma med terapijo je psihomotorično vznemirjenje popolnoma prenehalo. Vendar se je inhibicija začela povečevati s povečanjem mišičnega tonusa. Pacientka je ves čas nepremično ležala v postelji in občasno premikala ustnice. Odzvala se je samo na šepetanje. Pojavili so se simptomi "voskaste prožnosti" in "zračne blazine". Zaradi odklanjanja hrane je od 23. junija 2015 predpisana infuzijska terapija s fiziološkimi raztopinami in raztopinami glukoze do 800 ml na dan. Vendar pa ni bilo mogoče doseči izboljšanja bolnikovega stanja. S 1. 7. 2015 so ukinili haloperidol in tiaprid ter predpisali olanzapin v odmerku 20 mg/dan, fenazepam 1 mg ponoči ob infuzijski terapiji. Po razmeroma kratkem izboljšanju, ko se je bolnik začel samostojno gibati po oddelku in uživati hrano, je prišlo do poslabšanja. Od 6. julija 2015 se je začela opazovati povišanje telesne temperature na 38,5 ° C in tahikardija na 110 utripov. na minuto, togost mišic spodnjega in zgornjih udov, ponovno se je pojavila katalepsija s simptomom "zračne blazine". Visoke vrednosti CPK (2.427 enot/l) so bile ugotovljene v krvi pri biokemična analiza kri, rahla levkocitoza (8,4 tisoč), S0E 15 mm na uro. Da bi izključili somatsko patologijo, je bolnika večkrat pregledal terapevt: nobenih znakov somatske patologije ni bilo. RTG pljuč z dne 14.7.2015 ni pokazal patoloških senc. Za preprečevanje pljučnice je bila predpisana antibakterijska terapija - ceftriakson 1,0 IM 2-krat na dan. S 13. 7. 2015 smo ukinili olanzapin in povečali infuzijsko terapijo na 1200 ml/dan, kljub sprejetim terapevtskim ukrepom pa je stanje ostalo resno. Bolnik je ves čas ležal v postelji, zavračal jesti, praktično se ni odzval na zdravljenje, včasih se je odzval le na šepetanje, opaženi so bili simptomi "voskaste prožnosti", hipertermija in rigidnost mišic sta vztrajala. Dne 15.7.2015 jo je pregledal dežurni urgentni nevrolog.

Zaključek: pojavi možganskega edema v ozadju sindroma zastrupitve. Priporočljivo je opraviti CT možganov, MRI s kontrastom in premestitev v bolnišnico z enoto za intenzivno nego. Ob 19.50 je bil bolnik v spremstvu ekipe za oživljanje premeščen v PSO mestne klinične bolnišnice poimenovane po. S.P. Botkina za nadaljnje zdravljenje in pregled. Ob sprejemu je bilo stanje ocenjeno kot resno. Zaostalost z elementi stuporja je ostala, ni se odzval na naslovljeni govor in se je šibko odzval na boleče dražljaje. V mišicah okončin in vratu se je povečal tonus. Letargija, ki se je občasno umaknila vznemirjenosti, omejena na meje postelje, s ponavljanjem posamezne besede po vrsti govornih stereotipov. V somatskem statusu so opazili bledico kože in tahikardijo do 110 utripov. na minuto, hipertermija. Za diferencialno diagnozo demielinizirajoče bolezni in encefalitisa smo naredili lumbalno punkcijo - citoza 40 v 3 ml, protein 0,33, limfociti 37, nevtrofilci 3. Protitelesa proti virusu Epstein-Barr, virusu herpesa, mycobacterium tuberculosis in treponemi pallidum. ni zaznan v cerebrospinalni tekočini. Po pregledu specialista za nalezljive bolezni je bila diagnoza virusnega encefalitisa odstranjena. MRI možganov s kontrastom 21. julija 2015 je razkril področje akutnega edema v centrum semiovale na desni. ki jo je treba razlikovati od akutne motnje možganska cirkulacija po ishemičnem tipu, tumorskih, demielinizirajočih in avtoimunskih boleznih. Rezultati imunotipizacije limfocitov likvorja niso potrdili limfoproliferativne bolezni. V enoti za intenzivno nego je bila izvedena infuzijska terapija do 2 litra. na dan pod nadzorom diureze, detoksikacijske terapije, antibakterijske terapije (cefritiakson, amoksiciklin). Od 24. julija 2015 je bil v režim zdravljenja dodan deksametazon 12 mg/dan intravensko. Kljub terapiji je bolnikovo stanje ostalo resno, telesna temperatura se je dvignila na 40 °C in znižal krvni tlak.

Zaključek posvetovanja zdravnikov z dne 29. julija 2015. Bolnikovo stanje je resno, febrilna temperatura in katatonični simptomi vztrajajo. Najverjetneje se zdi, da ima bolnik febrilno shizofrenijo. Spremembe, ugotovljene v študiji MRI, so glede na njihovo neskladje s kliničnimi simptomi očitno naključne ugotovitve in so lahko posledica predhodnega cerebrovaskularnega insulta.

29. julija 2015 je prišlo do zastoja dihanja in srca. Začeti ukrepi oživljanja niso privedli do ponovne vzpostavitve dihanja in srčne aktivnosti. Ob 22.15 je bila razglašena biološka smrt.

Na obdukciji. Avtoimunski encefalitis s pretežno poškodbo subkortikalnih struktur možganov: hipokampusa, talamusa, hipotalamusa. Perivaskularni limfoplazmocitni infiltrati s sproščanjem imunokompetentnih celic v snov subkortikalnih struktur možganov; perivaskularni in pericelularni edem; distrofija ganglijskih celic z delno citozo in reaktivna glioza s tvorbo gliomezodermalnih žarišč. Vzrok smrti: bolnikova smrt (primarni vzrok) je bila posledica avtoimunskega encefalitisa, zapletenega z možganskim edemom z dislokacijo njegovega debla v foramen magnum (neposredni vzrok smrti).

Razčlenjevanje. Ta klinični primer prikazuje težave pri diferencialni diagnozi in zdravljenju NMS. Bolnik, star 26 let, je razvil akutni psihotični napad polimorfne psihopatološke strukture z akutnimi senzoričnimi blodnjami, verbalnimi psevdohalucinacijami in mentalnimi avtomatizmi. Od prvih dni manifestacije so strukturo napada zaznamovale katatonske motnje v obliki impulzivnosti, negativizma (odzval se je le na šepetanje) in elementov hebefrenične vzburjenosti (renčanje, pljuvanje). Tako je bila struktura psihoze značilna za manifestne napade, ki so tradicionalno opisani pri shizofreniji in shizoafektivnih psihozah. V ozadju nevroleptičnega zdravljenja s haloperidolom in tiapridom se poveča inhibicija s povečanjem mišičnega tonusa, pojavi se katalepsija s simptomi "voskaste prožnosti" in "zračne blazine". Ta preobrazba psihoze je značilna za začetno stopnjo razvoja NMS. Ukinitev haloperidola in tiaprida ter predpisovanje atipičnega antipsihotika olanzapina ob infuzijski terapiji je le za kratek čas povzročilo izboljšanje bolnikovega stanja. Nato se povečajo katatonične motnje - stupor, ki mu sledi vznemirjenost, pojavijo se somatske motnje v obliki hipertermije, tahikardije, nestabilnosti krvnega tlaka, značilnih sprememb laboratorijskih parametrov (manjša levkocitoza brez premika paličastega jedra, pospešek ESR in močno (10-krat) povečanje aktivnosti CPK v krvnem serumu). S temeljitim somatskim, laboratorijskim in instrumentalnim pregledom, vključno s preiskavo cerebrospinalne tekočine in magnetno resonanco možganov s kontrastom, ni bilo mogoče ugotoviti vzroka, ki bi lahko bil podlaga za razvoj bolnikovega hudega duševnega in somatskega stanja. Pacientova smrt je nastopila v ozadju hipertermije in naraščajočih znakov možganskega edema, kljub ukinitvi antipsihotikov, intenzivni terapiji in predpisovanju deksametazona. Podatki patološkega pregleda so pokazali, da ima bolnik manifestacijo avtoimunskega encefalitisa s poškodbo

subkortikalnih struktur možganov, kar je bila podlaga za neskladje v diagnozi. Hkrati pacientovi krvi in cerebrospinalni tekočini nista bili testirani za odkrivanje avtoprotiteles proti receptorjem CMBA, na podlagi katerih se diagnosticira avtoimunski encefalitis. Poleg tega rezultati patomorfološke študije niso v nasprotju z diagnozo NMS, saj so klinične in patogenetske študije dokazale pomembno vlogo avtoimunske patologije s prevladujočo poškodbo hipotalamusa v patogenezi razvoja febrilnih napadov shizofrenije. Znano je, da nevroleptiki v kombinaciji z beljakovinami krvne plazme pridobijo lastnosti haptenov, proti katerim se začnejo tvoriti protitelesa, ki blokirajo njihov antipsihotični učinek. Pod določenimi pogoji so očitno sposobni sprožiti razvoj avtoimunskega procesa in povzročiti razvoj NMS. Treba je opozoriti,

da diagnostični algoritem za NMS do nedavnega ni vključeval testiranja krvi in cerebrospinalne tekočine na prisotnost avtoprotiteles proti receptorjem CMBA. Hkrati so v svetovni literaturi opisani primeri, ko je bila prvotno diagnosticirana diagnoza NMS popravljena po odkritju avtoprotiteles proti receptorjem CMBA v krvi in likvorju. Lahko se domneva, da zgodnja diagnoza NMS z ukinitvijo nevroleptikov, predpisovanjem ustreznega infuzijskega zdravljenja in EKT bi preprečili smrt. Vendar pa je bila posebnost tega primera, da je bolnik že pred pojavom psihoze pokazal spremembe na MRI možganov v obliki območja glioze, kar nam ni omogočilo, da bi popolnoma izključili prisotnost trenutnega organskega bolezni osrednjega živčevja in na podlagi strukture psihopatoloških motenj postavijo diagnozo endogene bolezni – shizofrenije ali shizoafektivne psihoze.

LITERATURA

1. Avrutsky G.Ya. Raisky V. A. Tsygankov B. D. Klinika in tečaj

maligni nevroleptični sindrom (akutna febrilna nevroleptična encefalopatija) // Journal. nevropatol. in psihiater. 1987. Zv. 9. str. 1391-1396.

2. Govorin N.V., Lozhkina A.N. Protitelesa proti antipsihotikom in njihova vloga

v mehanizmih nastanka terapevtske odpornosti med psihofarmakoterapijo bolnikov s paranoidno shizofrenijo // Journal. nevropatol. in psihiatrijo. 1991. Izd. 7, T. 91. str. 117-121.

3. Kekelidze Z.I. Čehonin V. P. Kritična stanja v psihiatriji.

M.: GNTsSSP im. V. P. Serbsky, 1997. 362 str.

4. Malin D.I. Učinkovitost plazmafereze pri zdravljenju stranski učinki in zapleti nevroleptičnega zdravljenja // Socialna in klinična psihiatrija. 1993. št. 4. str. 82-84.

5. Malin D.I. Stranski učinek psihotropna zdravila. M.:

Univerzitetna knjiga, 2000. 207 str.

6. Malin D.I., Ravilov R.S., Kozyrev V.N. Učinkovitost bromokriptina in dantrolena v kompleksni terapiji nevroleptičnega malignega sindroma // Russian Psychiatric Journal. 2008. št. 5. Str. 75-81.

7. Romasenko V.A. Hipertoksična shizofrenija. M.: Medicina,

8. Tiganov A.S. Febrilna shizofrenija: klinična slika, patogeneza, zdravljenje.

M.: Medicina, 1982. 128 str.

9. Tsygankov B.D. Klinični in patogenetski vzorci razvoja

febrilni napadi shizofrenije in sistem njihovega zdravljenja. - M.; -1997.- 232c.

10. Čehonin V.P., Morozov G.V., Morkovkin V.M., Kekelidze Z.I. Imunokemijska študija prepustnosti krvno-možganske pregrade v kritičnih stanjih, ki jih povzroča febrilna shizofrenija in akutna alkoholna encefalopatija // Mat. 8. kongres nevropatov. in psihiater. M., 1988. T 3. P. 132-134.

11. Agrawal S., Vincent A., Jacobson L. et al. Uspešno zdravljenje limbičnega encefalitisa proti N-metil-d-aspartatnemu receptorju pri 22-mesečnem otroku s plazmaferezo in farmakološko imunomodulacijo // Arch. Dis. Otrok. 2009. Vol. 95. Str. 312.

12. Braakman H.M., Moers-Hornikx V.M., Arts B.M. et al. Biseri in ostrige: elektrokonvulzivna terapija pri encefalitisu proti NMDA receptorju // Nevrologija. 2010. Vol. 75. Str. 44-46.

13. Caroff S.N. Nevroleptični maligni sindrom // J. Clin. Psihiat. 1980. Zv. 41, N 3. P. 1-26.

14. Caroff S.N., Mann S.C. Nevroleptični maligni sindrom // Psycho-pharmacol. Bik. 1988. Zv. 24. Str.25-29.

15. Consoli A., Ronen K., An-Gourfinkel I. et al. Maligna katatonija zaradi anti-NMDA-receptorskega encefalitisa pri 17-letni deklici: prikaz primera // Child Adolesc. Psihiatrija Ment. zdravje. 2011. letnik 5. Str. 15.

16. Dalmau J., Tuzun E., Wu H.Y., Masjuan J. et al. Paraneoplastični anti-N-metil-D-aspartatni receptorski encefalitis, povezan s teratomom jajčnika // Ann. Nevrol. 2007. Vol. 61. Str. 25-36.

17. Dalmau J., Gleichman A. J., Hughes E. G. et al. Anti-NMDAreceptorski encefalitis: serija primerov in analiza učinkov protiteles // Lancet Neurology. 2008. Vol. 7, N. 12. R. 1091-1098.

18. Dalmau J., Lancaster E., Martinez-Hernandez, M. R. et al. Klinične izkušnje in laboratorijske preiskave pri bolnikih z anti-NMDAR encefalitisom // Lancet Neurology. 2011. letnik 10, N 1. Str. 63-74.

19. Ghaziuddin N., Alkhouri I., Champine D. et.al. ECT zdravljenje maligne katatonije/NMS pri mladostniku: uporabna lekcija pri odloženi diagnozi in zdravljenju // J. ECT. 2002. Vol. 18, N 2. Str. 95-98.

20. Gonzalez-Valcarcel J., Rosenfeld M.R., Dalmau J. Diferencialna diagnoza encefalitisa zaradi protiteles proti receptorju NMDA // Neurología. 2010. Vol. 25. Str. 409-413.

21. Keck P.E., Papež H.G., Cohen B.M., McElroy S.L., Nierenberg A.A. Dejavniki tveganja za nevroleptični maligni sindrom. Študija primera in kontrole // Arch. Gen. Psihiatrija. 1989. Zv. 46. P. 914-918.

22. Keck P.E., Papež H.G., McElroy S.L. Zmanjševanje pogostosti nevroleptičnega malignega sindroma v bolnišnični populaciji // Amer. J. Psihiatrija. 1991. Zv. 148, N 7. Str. 880-882.

23. Kiani R., Lawden, M., Eames P. et al. Anti-NMDA-receptorski encefalitis s katatonijo in nevroleptičnim malignim sindromom pri bolnikih z motnjami v duševnem razvoju in avtizmom // Br. J. Psych. Bik. 2015. letnik 39. Str. 32-35.

24. Kruse J.L., Jeffrey J.K., Davis M.C. et al. Anti-N-metil-daspartatereceptorski encefalitis: ciljni pregled klinične slike, diagnoze in pristopov k psihofarmakološkemu zdravljenju // Ann. Clin. Psihiatrija. 2014. letnik 26. Str. 111-119.

25. Kuppuswamy P.S., Takala C.R., Sola C.L. Obvladovanje psihiatričnih simptomov pri encefalitisu proti NMDAR: serija primerov, pregled literature in prihodnje usmeritve // Gen. Bolnišnična psihiatrija. 2014. Str. 1-4.

26. Lancaster E., Dalmau J. Nevronski avtoantigeni - patogeneza, povezane motnje in testiranje protiteles // Nature Reviews Neurology. 2012. letnik 8, N 7. Str. 380-390.

27. Lee A., Glick D., Dinwiddie S. Elektrokonvulzivna terapija pri pediatričnem bolniku z maligno katatonijo in paraneoplastičnim limbičnim encefalitisom // J.ECT. 2006. Vol. 22. Str. 267-270.

28. Lee E.M., Kang J.K., Oh J.S. et al. Ugotovitve 18F-fluorodeoksiglukozne pozitronske emisijske tomografije z encefalitisom receptorja proti N-metil-D-aspartatu, ki je pokazal različne stopnje katatonije: poročilo o treh primerih // J. Epilepsy Res. 2014. letnik 4, N. 2. Str. 69-73.

29. Levenson J.L. Nevroleptični maligni sindrom // Am. J. Psychiatr5y. 1985. Zv. 142, N 10. P. 1137-1145.

30. Luchini F., Lattanzi L., Bartolomei N. et al. Katatonija in nevroleptični maligni sindrom: dve motnji istega spektra? Štirje prikazi primerov // J. Nerv. Ment. Dis. 2013. letnik Str. 36-42.

31. Mann S.C., Auriacombe M., Macfadden W. et al. Smrtna katatonija: klinični vidiki in terapevtska intervencija. Pregled literature // Encephale. 2001. Vol. 27. Str. 213-216.

32. Matsumoto T., Matsumoto K., Kobayashi T., Kato S. Elektrokonvulzivna terapija lahko izboljša psihotične simptome pri anti-NMDA-receptorskem encefalitisu // Psychiatry Clin. Neurosci. 2012. Letnik 66, N 3. Str. 242-243.

33. Mirza M.R., Pogoriler J., Paral K. et al. Terapevtska izmenjava plazme za encefalitis protiteles proti receptorju N-metil-D-aspartata: poročilo o primeru in pregled literature // J. Clin. Afereza. 2011. letnik 26. Str. 362-365.

34. Moscovich M., Novak F., Fernandes A. et al. Nevroleptični maligni sindrom // Arq. Neuropsychiatr. 2011. N 5. Str. 751-755.

35. Norgard N.B., Stark J.E. Nevroleptični maligni sindrom, povezan z olanzapinom // Farmakoterapija. 2006. Vol. 26. Str. 1180-1182.

36. Patel A.L., Shaikh W.A., Khobragade A.K. et al. Elektrokonvulzivna terapija pri malignem nevroleptičnem sindromu, odpornem na zdravila // JAPI. 2008. Vol. 56. Str. 49-50.

37. Reulbach U., Dutsch C., Biermann T. et al. Upravljanje učinkovitega zdravljenja nevroleptičnega malignega sindroma // Critical Care. 2007. Vol. 11. Str. 4-10.

38. Sakkas P.I., Davis J.M., Janicak P.G., Wang Z.Y. Zdravljenje nevroleptičnega malignega sindroma z zdravili // Psychopharmacol. Bik. 1991. Zv. 27. Str. 381-384.

39. Spivak B. Malin D., Kozirev V. et al. Pogostnost malignih nevroleptikov

sindrom v veliki psihiatrični bolnišnici v Moskvi // Eur. Psihiatrija. 2000. Vol. 15. Str. 330-333.

40. Spivak B. Malin D., Vered Y. et al. Prospektivna ocena ravni kateholaminov in serotonina v obtoku pri nevroleptičnem malignaut sindromu // Acta Psychitr. Scand. 2000. Vol. 101. Str. 226-230.

41. Stauder K.N. Die todliche Katatonie // Arch. Psihiat. Nervenkr. 1934.

Bd. 102. S. 614-634.

42. Steiner J., Walter M., Glanz W. et al. Povečana razširjenost različnih protiteles proti receptorju za N-metil-daspartat glutamat pri bolnikih z začetno diagnozo shizofrenije: specifična pomembnost protiteles IgG NR1a za razlikovanje od encefalitisa receptorja za N-metil-D-aspartat glutamat // JAMA Psychiatry. 2013. letnik 70. Str. 271-278.

43 Strawn J.R., Keck P.E., Caroff S.N. Nevroleptični maligni sindrom // Am. . Psihiatrija. 2007. Vol. 164. P. 870-876.

44. Titulaer M.J., McCracken L., Gabilondo I. et al., Zdravljenje in prognostični dejavniki za dolgoročni izid pri bolnikih z encefalitisom proti receptorju NMDA: opazovalna kohortna študija // Lancet Neurology. 2013. letnik 12, N 2. Str. 157-165.

45. Trollor J.N., Sachdev P.S. Elektrokonvulzivno zdravljenje nevroleptičnega malignega sindroma: pregled in poročilo o primerih // Aust. N. Z. J. Psihiatrija. 1999. Vol. 33. Str. 650-659.

46. Tsutsui K., Kanbayashi T., Tanaka K. et al. Protitelesa proti receptorju NMDA, odkrita pri encefalitisu, shizofreniji in narkolepsiji s psihotičnimi značilnostmi // BMC Psychiatry. 2012. Zv.12. Str. 37.

MALIGNI NEVROLEPTIČNI SINDROM ALI AVTOIMUNI ANTI-NMDA

RECEPTORSKI ENCEFALITIS? Analiza kliničnega primera s smrtnim izidom

DI. Malin, V.N. Gladišev

Članek je posvečen analizi kliničnega primera, ki se je končal s smrtjo, z neskladjem med klinično diagnozo in podatki patološkega pregleda. Obravnava problem kompleksnosti diagnostike in diferencialne diagnoze nevroleptičnega malignega sindroma in ti avtoimunske

Nogo KMEL-receptorski encefalitis. Podana je podrobna obravnava stanja obravnavanega problema z analizo sodobnih publikacij.

Ključne besede: letalna (febrilna) katatonija, nevroleptični maligni sindrom, avtoimunski nevroleptični receptorski encefalitis, ECT, plazmafereza, imunoterapija.

NEVROLEPTIČNI MALIGNI SINDROM ALI AVTOIMUNI ANTI-NMDA RECEPTORSKI ENCEFALITIS?

Analiza smrtnega kliničnega primera

D.I. Malin, V.N. Gladišev

Avtorja analizirata smrtni klinični primer, ko je patologova preiskava postavila pod vprašaj klinično diagnozo.Članek obravnava težave pri diagnosticiranju in diferencialni diagnozi med nevroleptičnim malignim sindromom in ti avtoimunskim receptorjem NMDA.

encefalitis. Avtorji podajajo najsodobnejši opis in pregled novejše literature na to temo.

Ključne besede: letalna (febrilna) katatonija, nevroleptični maligni sindrom, avtoimunski NMDA receptorski encefalitis, EKT, plazmafereza, imunoterapija

Malin Dmitrij Ivanovič - glavni raziskovalec oddelka za terapijo mentalna bolezen Moskovski raziskovalni inštitut za psihiatrijo - podružnica Zvezne državne proračunske ustanove "Zvezni medicinski raziskovalni center poimenovan po. V.P.Serbsky" Ministrstva za zdravje Rusije; E-naslov: [e-pošta zaščitena].

Gladyshev Vitaly Nikolaevich - namestnik glavnega zdravnika Klinične psihiatrične bolnišnice št. 4 poimenovan po. Dom zdravja P. B. Gannushkina, Moskva