Včasih se zgodi, da se je zdelo, da nosečnost poteka dobro in da je porod potekal dobro, in dojenček je takoj po rojstvu zakričal, a nenadoma drugi ali tretji dan življenja zdravnik reče, da se je otrokovo stanje nekoliko poslabšalo. Otrok je postal letargičen, bled, slabo jedo, pljuva in ne pridobiva na teži. To zveni kot resna in nerazumljiva diagnoza: intrauterina okužba. Kaj je intrauterina okužba, od kod prihaja in kako se z njo spopasti?
Intrauterine okužbe so tiste bolezni, ki se pojavijo, ko se plod okuži od okužene matere med nosečnostjo ali med porodom. Predispozicijski dejavniki za razvoj intrauterine okužbe so različne kronične bolezni matere, zlasti vnetni procesi ledvic in medeničnih organov (cistitis, pielonefritis, vaginitis, vnetje materničnih dodatkov itd.). Velik pomen imajo tudi poklicna tveganja, stres, slabe navade in slaba prehrana. Povzročitelji intrauterine okužbe so lahko virusi (herpes, citomegalija, gripa, rdečke), bakterije (streptokoki, E. coli, treponema pallidum, klamidija), glive (Candida) in praživali (toksoplazma). Ko se nosečnica prvič sreča s kakšno okužbo, se verjetnost okužbe otroka močno poveča.
Obdobje okužbe je kritično in določa nadaljnji potek nosečnosti. V 3-12 tednih nosečnosti lahko intrauterina okužba povzroči prekinitev nosečnosti ali nastanek malformacij ploda. Pri okužbi med 11. in 28. tednom nosečnosti pride do intrauterine zaostalosti rasti in otroka se rodi z nizko telesno težo. Okužba v kasnejši fazi prizadene že oblikovane notranje organe: najbolj ranljiv je centralni živčni sistem, pogosto so prizadeti tudi srce, jetra in pljuča. Intrauterina okužba pogosto povzroči prezgodnji porod, kar vpliva tudi na stanje otroka.
Tudi okužba z intrauterino okužbo se lahko pojavi med porodom, na primer z zaužitjem okužene amnijske tekočine, vsebine porodnega kanala in s stikom (skozi kožo in sluznico). V tem primeru se bo otrok ob rojstvu počutil dobro, znaki okužbe - letargija, bledica, zmanjšan apetit, povečana regurgitacija, odpoved dihanja itd. - se lahko pojavijo šele čez nekaj časa, vendar najkasneje tretji dan življenja .
Izidi intrauterine okužbe so različni in spet odvisni od časa, ko je do okužbe prišlo in od specifičnega povzročitelja. Če otrok zboli dolgo pred rojstvom, se celoten infekcijski proces pojavi v maternici, otrok se lahko rodi zdrav, vendar z nizko telesno težo. Možne pa so tudi dolgoročne posledice (zlasti pri virusnih okužbah): na primer motnje v razvoju katerega koli organa ali tkiva; različne možganske ciste itd. Če pride do stika z okužbo tik pred rojstvom, se lahko otrok rodi z nalezljivim procesom v obliki pljučnice, enterokolitisa, meningitisa itd.
Diagnoza intrauterinih okužb težko zaradi pomanjkanja specifičnih kliničnih manifestacij. To pomeni, da se skoraj vse intrauterine okužbe pri otroku manifestirajo na enak način: intrauterina zaostalost rasti, povečana jetra in vranica, zlatenica, izpuščaj, dihalne motnje, srčno-žilna odpoved in nevrološke motnje. Za diagnostiko med nosečnostjo in po rojstvu otroka uporabljajo določanje specifičnih protiteles proti določenemu povzročitelju, iskanje samega povzročitelja v krvi, urinu ali likvorju otroka in/ali matere. Tudi številne konvencionalne metode pregleda, kot so splošni krvni test, test urina, biokemični krvni test, ultrazvočni pregled možganov in notranjih organov, rentgen, pomagajo pri postavitvi diagnoze.
Zdravljenje intrauterinih okužb pri novorojenčkih je odvisno od patogena, ki je povzročil bolezen, in manifestacije bolezni. Običajno so predpisana antibakterijska, protivirusna, imunostimulacijska in obnovitvena zdravila.
Najbolj učinkovito je preprečevanje intrauterinih okužb. Že pred nosečnostjo je vredno opraviti pregled za nekatere okužbe, saj imajo mnoge od njih lahko prikrit, počasen potek in se pojavijo šele med nosečnostjo. Če ženska ni imela rdečk, je pri načrtovanju nosečnosti (vsaj 3 mesece vnaprej) priporočljivo cepiti proti tej okužbi, saj lahko okužba z rdečkami v zgodnjih fazah povzroči resne razvojne okvare otroka. Poleg tega je priporočljivo, da bodoča mati upošteva določena sanitarna in higienska pravila: izogibajte se stiku z bolnimi sorodniki, pregledajte hišne ljubljenčke (mačke za prisotnost toksoplazmoze) in se takoj pregledajte in zdravite, če imajo kakršne koli okužbe. Vredno je biti pozoren na prehrano: izogibajte se hitri hrani, jejte dobro ocvrto meso in ribe in se ne navdušujte z eksotično kuhinjo - ti preprosti ukrepi so odlična preventiva pred toksoplazmozo in listeriozo.
Vsaka bodoča mamica se mora testirati na številne okužbe – tudi če se počuti popolnoma zdrava. Ženska je še posebej zaskrbljena, če se odkrijejo povzročitelji katere koli bolezni. Kakšno nevarnost predstavljajo intrauterine okužbe (IUI) za plod in ali jih je mogoče preprečiti?
Intrauterina okužba (IUI) je okužba, ki se razvije pri plodu v maternici. Vir intrauterine okužbe je telo nosečnice. V tem primeru se otrok rodi že okužen ali bolan. Možna je tudi okužba otroka neposredno med porodom, pri prehodu skozi okužen porodni kanal.
Med nosečnostjo lahko ženska dobi katero koli okužbo in vsaka od njih lahko negativno vpliva na plod. Toda sposobnost različnih mikroorganizmov, da okužijo plod in placento, je različna. Večina jih lahko negativno vpliva na plod le, če obstajajo spremljajoči dejavniki v obliki kakršnih koli bolezni, neugodnih življenjskih razmer ali stresnih situacij.
Brezpogojni patogeni, ki še posebej pogosto povzročajo nastanek hude patologije ploda, vključujejo okužbe, združene v tako imenovani kompleks TORCH: toksoplazmoza, R-rdečke, C-citomegalovirus in H-herpes.
Klamidija, mikoplazmoza, ureaplazmoza, trihomonijaza, gonoreja, povezane s spolno prenosljivimi boleznimi (STD), ne povzročajo tako hude poškodbe ploda kot okužba s kompleksom TORCH, vendar je pomen teh okužb zaradi njihove široke razširjenosti med ženskami v rodni dobi še večji. tudi super.
Veliko nevarnost za plod predstavljajo tudi virusi hepatitisa B in C, HIV in sifilis. Trenutno je presejanje za vse te okužbe obvezno za vse nosečnice.
Diagnoza intrauterinih okužb (IUI)
Za identifikacijo povzročiteljev spolno prenosljivih bolezni se diagnostika izvaja s pomočjo verižne reakcije s polimerazo (PCR), ki zazna DNK povzročiteljev. Da bi to naredili, se za pregled vzamejo ostružki iz genitalnih organov.
Krv se pregleda za prisotnost protiteles proti patogenom kompleksa TORCH, HIV, sifilisa in hepatitisa B in C.
Zdravnik ji bo najverjetneje na podlagi izvida preiskave povedal, da je nosečnica okužena, saj je večina teh bolezni asimptomatskih.
Identifikacija patogena s podatki PCR (raziskave DNK) lahko pomeni prevoz ali prisotnost bolezni. Glede na specifično okužbo se lahko za razjasnitev diagnoze uporabijo bakteriološke kulture in/ali krvni testi.
Pri pregledu krvnih preiskav je mogoče odkriti zaščitna protitelesa razredov M in G. Če so v krvi odkrita samo protitelesa razreda G, to pomeni, da je do okužbe prišlo precej dolgo, morda celo pred nosečnostjo, telo je oblikovalo imunost na ta patogen in trenutno doživlja bolezen.ne predstavlja nevarnosti za mater in plod.
Odkrivanje protiteles razreda M v večini primerov kaže na akutno fazo bolezni, tudi če ni manifestacij. Če protitelesa proti patogenu niso odkrita, to pomeni, da v telesu ni imunosti na to bolezen. Vendar pa so v vsakem posameznem primeru možna odstopanja, zato mora zdravnik oceniti rezultate testa.
Vpliv intrauterinih okužb (IUI) na nosečnost
Prisotnost okužbe pri nosečnici lahko povzroči prekinitev nosečnosti v kateri koli fazi. To se lahko zgodi bodisi zaradi povečanja tonusa maternice kot odziv na vnetje ženskih spolnih organov bodisi zaradi intrauterine okužbe ploda.
Intrauterina okužba (IUI) se lahko kaže kot poškodba različnih organov in tkiv ploda: vnetje jeter (hepatitis), prebavnega trakta (gastroenteritis), pljuč (pljučnica), membran in možganske snovi (meningoencefalitis), ušes ( otitis), nosna sluznica ( rinitis ), koža (pioderma) itd. Poleg tega je resnost bolezni pri plodu in novorojenčku veliko bolj izrazita kot pri odraslem. Obstaja zelo velika verjetnost, da mikroorganizmi vstopijo v kri in povzročijo poškodbe celotnega otrokovega telesa.
Največ težav nastane pri kombinirani okužbi. Znano je, da kombinacija celo dveh okužb medsebojno krepi njihov negativni učinek na telo in povzroči tudi zmanjšanje imunosti, kar zmanjša učinkovitost zdravljenja.
Prav tako je treba opozoriti, da tudi med normalno nosečnostjo pride do določenega zatiranja imunskega sistema, ki je potreben za zanositev ploda, zato je med nosečnostjo mogoče opaziti aktivacijo latentnih nalezljivih bolezni.
Če je povzročitelj kakršne koli okužbe v telesu nosečnice, je najpogosteje vnetje nožnice in materničnega vratu - zdravnik to lahko odkrije med pregledom, vendar, kot je bilo že omenjeno, lahko proces poteka latentno, brez kakršnega koli izrazite manifestacije.
Če okužbe v tej fazi ne odkrijemo, se lahko kasneje razširi na maternično sluznico, plodove ovoje in posteljico ter nadalje okužba ploda.
Če ima nosečnica popolno imuniteto, okužba morda ne vpliva na stanje ploda, ostane lokalizirana v cervikalnem kanalu in nožnici. V tem primeru pa ostaja možnost okužbe novorojenčka pri prehodu skozi materin porodni kanal.
Treba je opozoriti, da lahko blaga, morda celo asimptomatska okužba pri materi povzroči razvoj hudih poškodb posteljice in ploda, vključno z njegovo smrtjo.
Resnost bolezni ploda in izid nosečnosti sta neposredno odvisna od obdobja, v katerem je prišlo do okužbe. Prej ko se okužba razširi na plod, hujše je njegovo stanje. V zgodnjih fazah nosečnosti (do 10-12 tednov) je plod običajno okužen. Spremlja ga intrauterina smrt in zgodnji splav.
V poznejši fazi se lahko pod vplivom okužbe razvije patologija različnih organov in sistemov ploda, na primer hidrocefalus - kopičenje tekočine v možganskih prekatih. Če je prišlo do okužbe pred porodom, se bolezen pokaže v prvih dneh po porodu.
Glavna manifestacija trpljenja ploda med nosečnostjo je razvoj placentne insuficience. Hkrati so moteni procesi dostave hranil in kisika, potrebnih za rast in razvoj ploda, proizvodnja hormonov, potrebnih za razvoj in vzdrževanje nosečnosti, pa tudi proces izločanja strupenih snovi; Poslabša se tudi protimikrobni učinek posteljice.
Da bi preprečili intrauterino okužbo ploda, se bolezen zdravi pri nosečnici. Praviloma so to antibakterijska zdravila, ki so predpisana v drugem trimesečju nosečnosti, ko se tveganje za škodljive učinke zdravil na plod znatno zmanjša.
Na žalost je izbira zdravil, odobrenih za uporabo med nosečnostjo, zelo omejena, zato zdravljenje okužb med nosečnostjo predstavlja določene težave.
Poleg zdravljenja osnovne bolezni preprečuje placentno insuficienco, saj zdrava posteljica v večini primerov preprečuje širjenje okužbe na plod.
V ta namen so predpisana zdravila, ki izboljšajo krvni obtok, zmanjšajo tonus maternice in presnovne komplekse, ki izboljšajo prehrano ploda.
Intrauterine okužbe novorojenčkov
Na žalost je razvoj intrauterinih okužb pri novorojenčkih precej pogost. Danes je 10% novorojenčkov dosledno izpostavljenih tej patologiji.
Glavni vir okužbe je okužena mati. Če je med nosečnostjo mati nosilec katere koli vrste virusa ali okužbe, je to skoraj stoodstotno zagotovilo, da se bo otrok rodil s patologijami.
Glede na vrsto okužbe se okužba lahko pojavi v različnih fazah zorenja ploda - od embrionalnega stanja do trenutka rojstva, ko plod prehaja skozi porodni kanal.
Vzroki intrauterinih okužb pri novorojenčkih
● Prisotnost okužbe ali virusa v materinem telesu. Danes poznamo več kot 2500 vrst različnih patogenov – od najpreprostejših gliv do resnih okužb. Teoretično je lahko vsaka ženska nosilka enega od njih. Zahrbtnost takšnih okužb je v tem, da se ženska morda niti ne zaveda njihove prisotnosti, saj se mnoge od njih na noben način ne manifestirajo.
● Poslabšanje latentnih bolezni nosečnice. Mikroflora zdrave ženske vsebuje veliko število aerobnih in anaerobnih organizmov. Ustvarjajo ugodno okolje in ščitijo vaginalno sluznico. Med nosečnostjo se lokalna imunost zmanjša, kar vodi do motenj vaginalne normocenoze. Razvijajo se bolezni, kot sta kandidoza in bakterijska vaginoza.
Ne glede na etiologijo obstajajo številni klinični simptomi, značilni za prirojene okužbe:
● intrauterini zastoj rasti;
● hude nevrološke motnje;
● motnje dihanja;
● disfunkcija centralnega živčnega sistema;
● motnje krvnega obtoka;
● srčno-žilna odpoved;
● eksantem.
Diagnoza intrauterinih okužb
Ne smemo pozabiti, da lahko v večini primerov le klinični testi in študije identificirajo eno ali drugo vrsto okužbe.
Obstaja veliko načinov za odkrivanje intrauterinih okužb.
● Klinični krvni test - omogoča identifikacijo številnih vrst patogenov v najzgodnejših fazah nosečnosti.
● Bris nožnične mikroflore, ki ga jemljemo redno.
● Ultrazvok je eden najbolj informativnih načinov odkrivanja okužb. Izvedeno v drugem trimesečju nosečnosti vam omogoča, da ugotovite napake z zamudo pri razvoju ploda.
Glavni znaki okužbe po ultrazvoku so: povečanje notranjih organov ploda, nenavadno za njegov termin; otekanje posteljice; oligohidramnij.
● Kordocenteza. Metoda temelji na punkciji popkovine in odvzemu krvi skozi njo. Popkovnična kri lahko vsebuje DNK povzročiteljev okužb in protitelesa proti njim.
● Študija amnijske tekočine (amnijske tekočine). Bistvo metode je prebadanje trebušne stene maternice pod nadzorom ultrazvoka. Skozi punkcijo se vzame malo amnijske tekočine. Ta vrsta študije se imenuje amniocenteza.
● Študija biološkega materiala novorojenčkov. Za ugotavljanje prisotnosti okužb se vzamejo vzorci urina, sline, cerebrospinalne tekočine in krvi novorojenčka. Ta metoda vam omogoča prepoznavanje celo skritih okužb, ne glede na simptome.
Zdravljenje intrauterinih okužb
Zdravljenje z zdravili
Ob odkritju bakterijske okužbe je običajno indicirano konzervativno zdravljenje. Predpisani so antibiotiki, pogosto penicilin (če ni alergijske reakcije). Takšna zdravila se lahko uporabljajo med nosečnostjo, če se okužba odkrije v zgodnji fazi. Antibiotiki zmanjšajo tveganje za okužbo ploda.
Protimikrobna zdravila se lahko dajejo tudi novorojenčkom, kar preprečuje razvoj zapletov.
Učinkovitost konzervativnega zdravljenja je odvisna od številnih dejavnikov, zlasti od pravilne diagnoze in pravočasne identifikacije patogena.
Bolezni, ki jih povzročajo virusi, so težje ozdravljive. Glede na vrsto virusa in obseg njegovega širjenja v telesu se lahko uporabljajo protivirusna zdravila. To zdravljenje je učinkovito, če se razvojne napake še niso oblikovale. V primeru prirojenih prirojenih malformacij virusne narave pri plodu so takšna zdravila nemočna.
Izbira načina dostave
Če so na genitalijah izpuščaji, obstaja nevarnost okužbe ploda med porodom. V takih primerih je indiciran carski rez. Vendar številne bakterijske okužbe omogočajo naravni porod.
Opazovanje in zdravljenje okuženih otrok
Številne prirojene okvare je mogoče zdraviti kirurško. Potrebno je stalno spremljanje stanja otroka, mlajšega od 5 let.
Preprečevanje okužbe ploda
Oblikovane okvare lahko negativno vplivajo na zdravje in vitalnost številnih organov in sistemov novorojenčka. Zato ima preventiva odločilno vlogo – preprečiti je vedno lažje kot zdraviti.
Obstajajo številni preventivni ukrepi, po katerih bo ženska zmanjšala okužbo nerojenega otroka na minimum.
1. Nosečnost je treba načrtovati. Oba partnerja morata opraviti zdravniški pregled, da se izključi okužba.
2. Če ima mati kronične bolezni, jih je treba pozdraviti in nato zanositi.
3. Če ima družina starejše otroke, ki obiskujejo vrtec ali šolo, je treba razmisliti o tem, kje se bodoča mati nahaja in o njeni morebitni izolaciji v času bolezni. Rdečke, herpes in akutne respiratorne virusne okužbe lahko povzročijo okužbo in smrt ploda v maternici.
Tradicionalno v ruski literaturi pod izrazom "intrauterine okužbe"(IUI) razumemo bolezni, pri katerih pride do okužbe v prenatalnem obdobju ali med porodom in je vir mati. Treba je opozoriti, da se intrauterina okužba otroka od matere pojavi veliko pogosteje kot se razvijejo klinični znaki bolezni. Za označevanje dejstva intrauterine okužbe v praktični medicini se uporablja izraz "intrauterina okužba". Izraz "intrauterina okužba" običajno se uporablja za klinične manifestacije nalezljive bolezni ploda in novorojenčka, odkrite prenatalno ali kmalu po rojstvu.
Pogostnost intrauterine okužbe. Po posplošenih literaturnih podatkih je vsaj 10 % novorojenčkov in utero okuženih z različnimi virusi in mikroorganizmi. Tveganje za intrauterino okužbo je odvisno od vrste patogena, začetnega zdravstvenega stanja nosečnice in ploda ter epidemiološke situacije v določeni geografski regiji. Pri primarni okužbi nosečnice je pojavnost večja kot pri latentni ali sekundarni virusni okužbi.
Intrauterine okužbe so pomemben vzrok za reproduktivne izgube. Tako se pogostost zgodnje neonatalne obolevnosti in umrljivosti pri IUI giblje od 5,3 do 27,4%, stopnja mrtvorojenosti pa doseže 16,8%. V strukturi perinatalne umrljivosti okužbe predstavljajo 10,1 %. Infekcijske in vnetne bolezni imajo še pomembnejšo vlogo v strukturi perinatalne obolevnosti, kjer predstavljajo 20-38 %.
Hkrati pa prava pogostost perinatalne patologije, ki jo povzroča infekcijski dejavnik, ostaja nedoločena, kar je posledica pomanjkanja presejalnih študij, neskladja med pogostostjo okužbe in neposredno obolevnostjo, pogostega latentnega poteka patološkega procesa in objektivna zahtevnost antenatalne laboratorijske diagnostike. Kot rezultat
V tem primeru velik del okužb ostane neprepoznan in se v statistični analizi upošteva kot posledica zapletov pri porodu, intrauterine asfiksije, sindroma dihalne stiske in drugih patoloških stanj.
Vzroki smrti zaradi infekcijskega procesa so v 95,8 % stanja, ki nastanejo v perinatalnem obdobju. Med njimi so najpogosteje opažene: prirojena pljučnica 47,5 %, okužbe, značilne za perinatalno obdobje 41,6 % in neonatalna sepsa 6,7 %.
Etiologija. Seznam brezpogojnih patogenov je precej obsežen in vključuje na desetine vrst skoraj vseh razredov organizmov od virusov do protozojev in gliv.
Delež rojstev otrok s simptomi bakterijski intrauterine okužbe predstavljajo 20-36%. Trenutno je dokazana vloga širokega spektra aerobnih in anaerobnih bakterij, predvsem predstavnikov oportunistične mikroflore: stafilokokov, streptokokov, Escherichia coli, Klebsiella, Proteus, enterobakterij, pa tudi anaerobnih mikroorganizmov, ki ne tvorijo spor. Treba je opozoriti, da se pri tej skupini bolnikov običajno odkrijejo pomembne motnje v sestavi vaginalne mikrobiocenoze (kandidozni vulvovaginitis ali bakterijska vaginoza najdemo v 60-65%).
Klasičen primer bakterijske IUI je listerioza, katere povzročitelj je Listeria monocytogenes- kratke gram-pozitivne palice (kokobacili). Med drugimi bakterijskimi povzročitelji intrauterine okužbe se je v zadnjih letih povečala vloga streptokokov skupine B. Njihov pomen pri patologiji ploda, zlasti novorojenčkov, se je izrazito povečal v ozadju široke uvedbe v prakso aminoglikozidnih antibiotikov, na katere ti mikroorganizmi so naravno odporni. Trenutno je ugotovljena tesna povezava med pogostostjo okužb s streptokoki skupine B pri novorojenčkih in pogostostjo prenašanja teh bakterij v genitalnem traktu mater. Pogostost odkrivanja prenašanja streptokokov skupine B pri nosečnicah je zelo različna - od 1,5 do 30%. Najbolj nevarna je masivna lezija (več kot 10 5 CFU / ml) v kanalu materničnega vratu matere. V takih primerih se več kot 60 % novorojenčkov rodi okuženih. Klinične manifestacije okužb, ki jih pri novorojenčkih povzročajo te bakterije, so raznolike – od lokalne kože
do hudih fulminantnih septičnih procesov in meningitisa, ki jih spremlja visoka smrtnost (do 80%) pri nedonošenčkih.
V zadnjih letih je pomembnost ssual-transmisibilni znotrajcelični povzročitelji okužb: mikoplazme, ureaplazme in klamidija. Pogostost intrauterine okužbe z genitalno sečnino in mikoplazmozo pri nosečnicah je 40-50%, s klamidijo pa 70,8%.
Pomemben delež perinatalnih okužb povzročijo različni virusi, med katerimi so najpomembnejši virusi citomegalije, herpes simpleks, rdečke, enterovirusi (ECHO, Coxsackie), hepatitis B in virus humane imunske pomanjkljivosti. Poleg tega virusi gripe, ošpic, otroške paralize, papiloma in parvovirusi vplivajo na povečanje reproduktivnih izgub in obolevnosti pri novorojenčkih.
V zadnjih letih se je povečalo število bolnikov z lokalnimi oblikami herpetičnih lezij, kar določa trend povečanja pogostnosti herpetične okužbe pri novorojenčkih. Virusna okužba genitalij se odkrije pri 7% nosečnic. Herpes je primer klasične kronične okužbe z vseživljenjskim obstojem povzročitelja v telesu gostitelja. Izoliranih je okoli 70 tipov virusov iz te skupine, od katerih 4 prizadenejo ljudi: virus herpes simplex serotipa I in II, virus varicella-zoster, virus Epstein-Barr in citomegalovirus (vsi trije izolirani sevi so klinično pomembni - Devis, Kerr in AD189).
V populaciji so precej pogoste tudi okužbe z enterovirusi. Ehovirusi in Coxsackie virusi so najbolj zanimivi kot povzročitelji intrauterinih okužb. Poskus je dokazal etiološki pomen virusov Coxsackie tipov A 13, A 3, A 6, A 7, B 4 in B 3 ter ehovirusov tipov 9 in 11.
Posebno pozornost si zaslužijo retrovirusi, ki povzročajo aids. Do 50 % otrok, rojenih s HIV okuženimi materami, se okuži pred rojstvom, med porodom ali v zgodnjem neonatalnem obdobju. Incidenca bolezni pri novorojenčkih seropozitivnih mater je zelo različna - od 7,9 do 40%.
Najvišja vrednost med glivične Patogene IUI povzročajo razširjeni predstavniki gliv rodu Candida. Kriptokokoza, kokoidoza, aspergiloza in histoplazmoza pri nosečnicah
Ti se pogosto pojavijo v ozadju imunske pomanjkljivosti. Omeniti velja dejstvo, da se med nosečnostjo močno poveča pogostost kliničnih manifestacij vaginalne kandidiaze, ki do tretjega trimesečja doseže 31-33%. Ta pojav je povezan s kršitvijo absorpcije glikogena s celicami vaginalnega epitelija, pa tudi s povečano tvorbo mucina, ki zaradi učinka "redčenja" določa zmanjšanje koncentracije aktivnih dejavnikov lokalne imunosti v vaginalni tekočini - lizocim, kationski proteini, sekretorna protitelesa itd. Presežek hranil v obliki glikogena v kombinaciji z oslabitvijo lokalne imunosti ustvarja ugodne pogoje za izvajanje patogenega učinka glivične flore. Glede na DNK diagnostiko se pri vaginalnem porodu kontaminacija novorojenčkov od mater s kandidiazo približa 100%, do konca neonatalnega obdobja pa se spontano izločanje gliv opazi le pri 35%, kar kaže na nastanek kandidoze pri ostalih. Pogostost klinično izražene kandidiaze pri novorojenčkih v prvih 35 dneh se približa 20-30%, kljub zdravljenju pa po 1 mesecu opazimo pri vsakem petem opazovanju. Glivična okužba ne povzroča le oralnih, genitalnih in kožnih manifestacij kandidiaze pri novorojenčkih, ampak lahko povzroči tudi intrauterino okužbo ploda z nastankom sistemske mikoze z globoko poškodbo pljuč in možganov, pa tudi spontani splav (običajno v drugo trimesečje, med 14. in 14. mesecem).25 tednov).
Nazadnje, perinatalne okužbe povzročajo praživali, treponeme in rikecije. V tej skupini je najpomembnejši toksoplazmoza, pogostost intrauterine okužbe je približno 40%. Poleg tega je v zadnjih letih opaziti tendenco povečanja pojavnosti sifilisa. Prirojeni sifilis se pojavi pri več kot 50% novorojenčkov bolnih mater, ki niso prejele ustreznega zdravljenja.
Pomembno je omeniti, da je v večini primerov intrauterina okužba posledica povezave več patogenov ali mešane (virusno-bakterijske, bakterijsko-glivične). V strukturi antenatalne umrljivosti zaradi intrauterine okužbe je 27,2 % posledica virusne okužbe, 26,3 % mešane okužbe in 17,5 % bakterijske okužbe.
Leta 1971 je bila ugotovljena skupina okužb, ki imajo kljub izrazitim razlikam v strukturi in bioloških lastnostih povzročiteljev podobne klinične manifestacije in povzročajo trajne strukturne okvare različnih organskih sistemov pri plodu, med katerimi so najpomembnejše lezije centralni živčni sistem. Za označevanje te nalezljive skupine A.J. Predlagana je bila kratica Nahmias (1971). BAKLA. Ta kompleks združuje naslednje intrauterine okužbe: T- toksoplazmoza, R- rdečke (rdečke), C- okužba s citomegalovirusom, H- okužba z virusom herpesa.
V zadnjih 15 letih se je etiološka struktura perinatalnih okužb spremenila. To je deloma posledica razširitve specifičnih diagnostičnih zmožnosti, predvsem mikoplazmoze, klamidije, citomegalije, herpetičnih in streptokoknih B okužb itd. Prav tako je prišlo do resnične spremembe povzročiteljev, zlasti listerije je postalo manj pogosto (Ailama-
Zyan E.K., 1995).
Kljub širokemu spektru patogenov je treba opozoriti, da imajo vse intrauterine okužbe skupne značilnosti:
Latentni ali izbrisani potek, ki bistveno otežuje diagnozo (še posebej, če je patogen intracelularno lokaliziran - klamidija, mikoplazma, virusi itd.) In ne omogoča pravočasnega začetka etiotropne terapije;
Aktivacija latentne obstojne okužbe je možna s kakršno koli motnjo homeostaze pri nosečnici (anemija, hipovitaminoza, prekomerno delo, stresne situacije, dekompenzacija ekstragenitalne bolezni neinfekcijske narave).
NAČINI INTRAUTERINNE OKUŽBE IN MEHANIZEM OKUŽBE PLODA
Intrauterina okužba se pojavi na naslednje načine: "naraščajoče- v prisotnosti specifične lezije spodnjega dela
deli reproduktivnega trakta (slika 34); "hematogeno(transplacentalno) - v večini primerov zaradi sposobnosti nekaterih mikroorganizmov, da dolgo časa vztrajajo v limfocitih periferne krvi;
transdecidualno(transmuralno) - v prisotnosti okužbe v endometriju;
riž. 34. Patogeneza ascendentne intrauterine okužbe
navzdol- ko je žarišče vnetja lokalizirano na območju materničnih dodatkov;
*nalezljiv- neposredna kontaminacija novorojenčka pri prehodu skozi porodni kanal;
mešano.
Bakterijska intrauterina okužba z oportunističnimi mikroorganizmi se razvije predvsem zaradi ascendentna okužba iz porodnega kanala. Ta pot je značilna tudi za mikoplazme, klamidijo, glive rodu Candida in samo nekateri virusi, zlasti herpes simpleks. Predispozicijski dejavniki so urogenitalne okužbe, istmikocervikalna insuficienca, delna ruptura ovojnic, prezgodnji odtok vode, biopsija horionskih resic, amniocenteza.
Ascendentna okužba se najhitreje pojavi, ko so membrane poškodovane. Amnijska tekočina ženske v pozni nosečnosti ima protimikrobno aktivnost, ki pa je šibko izražena in lahko le odloži (vendar
ne zavirajo) rasti mikroorganizmov. Bakteriostatski učinek je zelo kratkotrajen (od 3 do 12 ur). Vnetne spremembe na območju membran, ki mejijo na cervikalni kanal, se vedno odkrijejo prej kot v placentnih resicah. Zaradi nizke virulence večine oportunističnih mikroorganizmov plodove ovojnice ostanejo zunaj nedotaknjene. Obenem so membrane prepustne za številne oportunistične mikroorganizme, zato lahko pride do okužbe ploda tudi, če je plodovnica nepoškodovana. Patogen prodre v amnijsko tekočino, pride do njegovega intenzivnega razmnoževanja in kopičenja. Nastane žarišče okužbe in plod se znajde v okuženem okolju. Tako imenovani sindrom okužbe amnijske tekočine.
Okužba ploda se pojavi pri zaužitju in aspiraciji okužene vode, kar vodi do pojava znaki intrauterine okužbe(pljučnica, enterokolitis, vezikuloza, omfalitis, konjunktivitis itd.). Istočasno mikroorganizmi, ki se širijo vzdolž membran ali med njimi, dosežejo bazalno ploščo posteljice. (deciduit). Horionska plošča in elementi popkovine se okužijo ob stiku s kontaminirano amnijsko tekočino. Nadaljnje širjenje vnetne reakcije vodi do razvoja horionitisa (placentitis), ki se kaže z levkocitno infiltracijo interviloznega prostora in endovaskulitisom v horionski plošči. Vaskulitis v decidui, steblu in terminalnih resicah vodijo do obliteracije krvnih žil, pojava infarktov, kalcinacij, masivnih depozitov fibrinoida, ki se lahko kažejo kot "prezgodnje zorenje posteljice."
Manifestacije sindroma okužbe amnijske tekočine poleg horioamnionitisa vključujejo polihidramnij, ki ga lahko ugotovimo pri 5,5-63,6 % bolnic že ob koncu prvega trimesečja nosečnosti. Razlog za njegov razvoj je sprememba razmerja med procesi proizvodnje in resorpcije amnijske tekočine s celicami amnijskega epitelija v ozadju amnionitisa. Nizka voda pri intrauterini okužbi je običajno sekundarna in je manifestacija poškodbe ledvic (zmanjšana diureza zaradi placentne insuficience) ali fetalnega urinarnega trakta (obstruktivna hidronefroza).
Nastanek placentna insuficienca. V nastanku kompleksa simptomov placentne insuficience pri IUI glavno vlogo igrajo vaskularne motnje (vaskulitis in tromboza posod fetalnega dela posteljice v ozadju horionitisa (placentitisa). Nimalo pomena je sprememba v morfofunkcionalnem stanju celičnih membran zaradi aktivacije procesov peroksidacije lipidov v ozadju placentitisa.Glavne manifestacije placentne insuficience so kronična fetalna hipoksija in intrauterini zastoj rasti, ki je glede na čas okužbe simetrične (okužba pred zaključkom placentacije) ali asimetrične narave.
Tipična manifestacija intrauterine okužbe je spontani splav nosečnost. V 70% opazovanj se spontana prekinitev nosečnosti v poznih fazah in prezgodnji porod začneta z prezgodnji razpad plodov
školjke in le 30% - zaradi povečanja kontraktilne aktivnosti maternice. Prezgodnji razvoj poroda in prezgodnji razpok ovojnic sta posledica delovanja bakterijskih fosfolipaz, ki sprožijo kaskado prostaglandinov, in škodljivega delovanja vnetnih toksinov na membrane.
Zaradi dejstva, da fosfolipaze gram-negativnih bakterij prispevajo k uničenju površinsko aktivne snovi v pljučih ploda, se novorojenček razvije motnje dihanja. Tako je zgrajeno naslednje zaporedje razvoja naraščajoče okužbe: kolpitis, cervicitis - okužba amnijske tekočine - poškodba epitelija amnijskega prostora - membranitis - amnionitis horionske plošče - perivaskulitis popkovine - poškodba dihalnih poti , pljuča, prebavni trakt in koža - antenatalna smrt ploda.
Med mikrobiološkim pregledom žensk v skupinah s povečanim tveganjem za nastanek IUI bakterijske etiologije je bila ugotovljena identiteta vrstne sestave mikroflore genitourinarnega trakta žensk in mikroorganizmov, izoliranih od otrok, rojenih pri njih. Pri novorojenčkih s kliničnimi manifestacijami IUI opazimo veliko kontaminacijo predvsem notranjih votlin (želodčne vsebine, nazofaringealnih brisov). Najpogosteje ostanejo kulture brisov z materine površine posteljice in popkovnične krvi
so sterilne, amnijska tekočina in fetalna površina placente pa imata največjo stopnjo mikrobne kolonizacije. To dokazuje pretežno naraščajočo pot okužbe ploda in vodilno vlogo amnijske tekočine pri okužbi ploda.
Za hematogeno Za okužbo ploda je najbolj značilna prisotnost žarišča v materinem telesu, ki se nahaja ekstragenitalno. Patogen, ki zlomi placentno pregrado, prodre v krvni obtok ploda. Pri hematogeni okužbi se pogosto pojavi generalizirana poškodba ploda - intrauterina sepsa. Vse prave prirojene virusne okužbe, mikoplazmoza, klamidija, pa tudi specifične intrauterine okužbe, kot so listerioza, sifilis in toksoplazmoza, imajo transplacentalno pot okužbe.
Za hematogeno pot je značilna prevlada vaskulitisa posteljice maternice, nato razvoj intervilusitisa, vaskulitisa horionske plošče, nato flebitisa in endarteritisa popkovine, okužbe jeter, možganov, poškodbe drugih plodov. organi - prenatalna smrt.
Za izvedbo transdecidualno (transmuralno) Pot okužbe zahteva prisotnost žarišča okužbe pod endometrijem. Podoben način okužbe ploda se najpogosteje pojavi pri bolnikih, ki so imeli gnojno-vnetne bolezni spolnih organov.
Z navzdol Z intrauterino okužbo, pri kateri patogen prodre v jajčece skozi jajcevodne cevi, se v klinični praksi bolniki soočajo z akutno kirurško patologijo trebušnih organov, akutnim ali kroničnim salpingooforitisom gonorealne, mikoplazmozne ali klamidijske etiologije. Klasičen primer je akutni apendicitis, pri katerem mehanizem poškodbe ploda spominja na ascendentno okužbo.
FETALNI IMUNSKI SISTEM
Zrel imunski odziv vključuje kompleksno zaporedje interakcij med več tipi celic. Proces zorenja posameznih celic, vključenih v imunski odziv, se začne zgodaj v življenju ploda. Prekurzorske celice človeškega imunskega sistema se tvorijo v kostnem mozgu in jetrih ploda. Markerje in antigene histokompatibilnosti, značilne za T- in B-limfocite, lahko zaznamo na limfocitih že v 8-10 tednu nosečnosti. Ko celice imunskega sistema dozorevajo, se na makrofagih, pa tudi na limfocitih T in B pojavlja vedno več receptorjev in markerjev histokompatibilnosti, vendar je popolno zorenje končano šele približno 2 leti po rojstvu.
V tipičnih primerih je odziv na povzročitelje okužb, ki prehajajo skozi placento, mogoče opaziti že v drugi polovici nosečnosti. Ta vrsta imunskega odziva se ponavadi kaže v obliki protiteles IgM, lahko pa nastanejo tudi protitelesa IgG. Zaznavanje fetalnega imunskega odziva v obliki protiteles IgG je težje zaradi prisotnosti pasivnih materinih protiteles IgG.
Materina protitelesa IgG začnejo prehajati skozi placento okoli sredine nosečnosti. Med porodom je koncentracija IgG v otrokovi krvi (predvsem materinih imunoglobulinov) enaka ali celo višja od ustrezne koncentracije v materini krvi. To pomeni, da ima otrok v materinem telesu tvorjena vsa protitelesa razreda IgG. Protitelesa razredov IgA in IgM materinega telesa ne prehajajo skozi placento, in če se protitelesa teh razredov najdejo pri otroku, to pomeni, da so nastala v otrokovem telesu.
Tvorba protiteles IgA pogosto ni popolnoma ugotovljena v času poroda. Dokazano je, da se lahko polni razvoj tega sistema nadaljuje v prvih sedmih letih življenja. Tako je glavni vir imunosti pri plodu prenos materinih protiteles IgG skozi placento, čeprav je njegov imunski sistem že v dokaj zgodnjih fazah razvoja sposoben razviti lastno zaščito.
Težave pri preučevanju in interpretaciji rezultatov študij humoralne in celične imunosti pri materi in plodu so privedle do iskanja novih rešitev za oceno imunoreaktivnosti.
v ozadju nalezljivega procesa med nosečnostjo. Tako smo ocenili številne pro- in protivnetne citokine (interferoni, interlevkini, faktor tumorske nekroze) v različnih obdobjih gestacije pri plodu, materi in novorojenčku. Ker so citokini in interferoni univerzalni regulatorji vseh imunskih reakcij, tako celičnih kot humoralnih, nam njihova študija omogoča rešitev najpomembnejšega kliničnega problema - ali ima plod okužbo in ali je potrebno predpisati zdravljenje? Dokazano je, da zmanjšanje ravni interlevkina-4 v kombinaciji s povečanjem koncentracije interferona gama in faktorja tumorske nekroze v materini krvi kaže na prisotnost intrauterine okužbe v 86,4%. Takšne študije omogočajo neinvazivno oceno tveganja okužbe pri novorojenčku.
Patogeneza. V patogenezi intrauterine okužbe ploda ima pomembno vlogo neposredna interakcija patogena in ploda. Razpon poškodb, odkritih med intrauterino okužbo, je zelo širok in je odvisen od značilnosti morfogeneze in odzivov ploda v določenem obdobju intrauterinega razvoja, specifičnih lastnosti in trajanja delovanja škodljivega dejavnika.
Razmerje med virulentnostjo patogena in resnostjo poškodbe ploda ni vedno neposredno sorazmerno. Pogosto se izbrišejo tekoče ali blage okužbe pri materi, ki jih povzročajo toksoplazma, listerija, mikoplazma, klamidija, virusi ali glive iz rodu Candida, lahko povzroči smrt ploda ali rojstvo resno bolnega otroka. To dejstvo je posledica tropizma patogenov za nekatera embrionalna tkiva, pa tudi dejstva, da fetalne celice, ki imajo visoko presnovno aktivnost, zagotavljajo ugodno okolje za razmnoževanje mikrobov.
Škodljivi učinek bakterijskega povzročitelja okužbe se lahko uresniči z razvojem destruktivnega vnetnega procesa v različnih organih s tvorbo strukturne ali funkcionalne okvare in z neposrednim teratogenim učinkom s tvorbo trajnih strukturnih sprememb v obliki malformacij. Virusni povzročitelji običajno povzročijo smrtonosne ali razvojne okvare z zaviranjem delitve mitotičnih celic ali z neposrednimi citotoksičnimi učinki. Reparacijski procesi, ki se razvijejo po vnetju
jesti, pogosto vodijo v sklerozo in kalcifikacijo tkiv, kar tudi moti proces histogeneze.
Obdobje embriogeneze zajema prve 3 mesece nosečnosti, pri čemer je najbolj občutljiva faza na učinke škodljivih dejavnikov prvih 3-6 tednov organogeneze (kritično obdobje razvoja). Med implantacijo se občutno poveča občutljivost na škodljive dejavnike. Za infekcijske embriopatije, ki se pojavijo v tem času, je značilen pojav deformacij (teratogeni učinek), manj pogosto opazimo embriotoksične učinke. Najprej so prizadeta tkiva, ki so bila v času delovanja sredstva v procesu aktivne diferenciacije. Za različne organe se obdobja razvoja časovno ne ujemajo, zato bo množica poškodb odvisna od trajanja izpostavljenosti škodljivemu dejavniku.
Z nastopom zgodnjega fetalnega obdobja plod razvije specifično občutljivost na povzročitelje intrauterinih okužb. Fetalne lezije, ki se pojavijo po 13 tednih, imenujemo "fetopatija". Pri fetopatijah septične etiologije je možen nastanek malformacij. Morfološka osnova za to so alterativni in proliferativni procesi, ki vodijo v obliteracijo ali zoženje naravnih kanalov in odprtin. Takšne spremembe vodijo v motnje nadaljnjega razvoja že oblikovanega organa. Tako lahko okužba sečil vodi v hidronefrozo, meningoencefalitis lahko vodi v hidrocefalus zaradi zožitve ali obliteracije Silvijevega vodovoda.
Pri okužbi po 27 tednih nosečnosti plod pridobi sposobnost specifičnega odziva na vnos povzročitelja okužbe z infiltracijo levkocitov, humoralnimi in tkivnimi spremembami. Škodljivi učinek povzročitelja okužbe se v tem primeru izvaja v obliki funkcionalnih okvar.
Prav tako je treba opozoriti, da so pomembne povezave v patogenezi IUI zastrupitev s presnovnimi produkti povzročitelja okužbe, hipertermija in hipoksemija. Vpliv zgoraj navedenih dejavnikov na intrauterini plod se kaže v zapozneli rasti in diferenciaciji pljuč, ledvic in možganov, tudi če ni drugih manifestacij intrauterine okužbe.
Klinični znaki Intrauterina nalezljiva bolezen pri novorojenčku je prisotna ob rojstvu ali se manifestira
se pojavijo v prvih 3 dneh življenja (najpogosteje 1.-2. dan). Pri okužbi v poporodnem obdobju se simptomi nalezljivega procesa odkrijejo pozneje. Daljše inkubacijsko obdobje je možno z intrauterino okužbo ("pozni" meningitis, osteomielitis, klamidijske lezije itd.) Ali, nasprotno, zgodnje manifestacije bolnišnične okužbe (zlasti pri nedonošenčkih).
Najpogostejša klinična manifestacija bakterijske intrauterine okužbe pri novorojenčkih v prvih dneh življenja je t.i. infekcijski sindrom. Takšen otrok kaže splošne klinične simptome, ki odražajo znake zastrupitve in se izražajo v splošni letargiji, zmanjšanem mišičnem tonusu in refleksih (zlasti sesalnem refleksu), regurgitaciji in zavračanju dojenja. Iz kardiovaskularnega sistema - otopelost srčnih zvokov, hipoksične spremembe v EKG. Opaženi so bledica kože, motnje ritma in pogostosti dihanja ter napadi cianoze. Okužba lahko povzroči razvoj septičnega procesa, pri izvajanju katerega sta pomembna stanje novorojenčka v prvih urah življenja in odmerek povzročitelja. Prezgodaj rojstvo, oslabljeno dihanje in hemodinamika, intrakranialna poškodba, hipoksija prispevajo k zmanjšanju odpornosti telesa novorojenčka in so ugodno ozadje, na katerem postane okužba izrazita in pridobi značaj septičnega procesa.
Specifične manifestacije intrauterinih okužb pri novorojenčkih so različne - od blagih lokalnih oblik do hudih septičnih.
Pri novorojenčku se lahko pojavijo klinične manifestacije prirojenih bakterijskih ali glivičnih kožnih lezij vezikulopustuloza. Odstotek pozitivnih rezultatov mikrobiološke preiskave vsebine veziklov, odvzetih takoj po rojstvu otroka, je nizek, zato je vprašanje, ali je "aseptična" vezikuloza razvrščena kot prirojena okužba ali obravnavana kot manifestacija bakterijske alergije z pojav kožnega izpuščaja je sporen. Prava (mikrobiološko potrjena) vezikulopustuloza se pojavi pri otrocih, okuženih v maternici, običajno ob koncu 1. in 2. dni življenja, povzročitelji pa so najpogosteje streptokoki.
ki skupine B in D, Escherichia, kvasovkam podobne glive (Ankirskaya A.S. et al., 1989).
Konjunktivitis, rinitis in vnetje srednjega ušesa, ki se pojavijo na dan 1-3 življenja so lahko tudi manifestacije intrauterine okužbe. Pri kongenitalnem konjunktivitisu je poleg mikrobiološke preiskave očesnega izcedka na oportunistične mikroorganizme potrebno odvzem brisov za preiskavo na gonokok.
Intrauterina pljučnica- najpogostejša oblika prirojenih okužb novorojenčka. Otroci od rojstva kažejo znake respiratorne odpovedi: težko dihanje, cianoza, pogosto otopelost tolkalnega zvoka in drobni vlažni hripi. Rentgenski pregled, opravljen v prvih urah življenja, potrjuje prisotnost žarišč pljučnice. Prirojena aspiracijska pljučnica se lahko pojavi 2-3 dni življenja. Pri mikrobiološki preiskavi aspirata iz traheobronhialnega trakta pri novorojenčkih z aspiracijsko pljučnico največkrat izoliramo gramnegativne bakterije, pri bolnišnični pljučnici pri novorojenčkih pa Staphylococcus aureus. Potek prirojene pljučnice je hud, saj so zaradi aspiracije velika področja pljuč (spodnji in srednji reženj) izključena iz dihanja zaradi obstrukcije bronhijev z aspiracijskimi masami - okuženo amnijsko tekočino, ki vsebuje primesi mekonija in ploda. kožne luske.
enterokolitis pri novorojenčkih je lahko tudi narave intrauterine okužbe, ko povzročitelj prodre skupaj z amnijsko tekočino v prebavila. Za prirojeni enterokolitis so značilne naslednje klinične manifestacije: počasno sesanje, regurgitacija, napihnjenost črevesja, povečanje jeter in vranice, razširitev venske mreže sprednje trebušne stene, pogosto redko blato. Dispeptični simptomi se običajno razvijejo 2-3 dni življenja. Pomembna je mikrobiološka preiskava črevesne vsebine (znaki motene tvorbe črevesne mikrocenoze - kvantitativna prevlada Klebsiella, Proteus, Pseudomonas aeruginosa).
Poškodba centralnega živčnega sistema med IUI pri novorojenčkih je lahko primarna (meningitis, encefalitis) ali sekundarna, ki jo povzroči zastrupitev. Vzbujanje penetracije -
Okužba v plodovih možganih najpogosteje poteka vzdolž likvorskega trakta, zato se okužba razvije v ovojnicah možganov in hrbtenjače ter poteka v obliki meningitis in meningoencefalitis. Spremembe se pojavijo tudi v horoidnih pletežih stranskih prekatov možganov, ki jih lahko spremlja razvoj prirojenega hidrocefalusa.
sepsa Pri novorojenčku je težko diagnosticirati zaradi nizke reaktivnosti njegovega telesa. Na začetku bolezni so klinične manifestacije lahko blage, lahko so le znaki splošne zastrupitve, brez očitnega žarišča okužbe ("infekcijski" sindrom). Pozorni je treba biti na simptome, kot so letargija, slabo sesanje, regurgitacija, zapoznelo okrevanje ali sekundarna izguba teže, zapoznelo celjenje popkovne rane in razvoj omfalitisa. Tipični simptomi infekcijske zastrupitve pri novorojenčku so motnje dihanja in metabolizma tkiv. Obstaja bledo cianotičen, sivkast odtenek kože z izrazitim žilnim vzorcem (marmoriranje kože). Zastrupitev spremlja oslabljena izločevalna funkcija jeter in razvoj dolgotrajne zlatenice. Simptomi sepse so tudi povečana vranica in periferne bezgavke. Informativni znaki so otekanje podkožja, hipokromna anemija, okvarjeno delovanje ledvic in jeter, presnova vode, soli in beljakovin (hipoproteinemija) (Ankirskaya A.S. in
al., 1989).
Upoštevati morate tudi nespecifične manifestacije intrauterina okužba. Pri novorojenčkih te skupine so motene prilagoditvene reakcije vitalnih sistemov, kot so centralni živčni, dihalni, kardiovaskularni, endokrini in imunski sistem. Nizko oceno po Apgarju pogosto opazimo v prvi minuti po rojstvu. Pogosto se v zgodnjem neonatalnem obdobju pojavijo prilagoditvene napake v obliki hipoksičnega sindroma, sindroma respiratornih in kardiovaskularnih motenj, nadledvične in možganske patologije. Upoštevati je treba tudi možnost manifestacij, kot so prirojena podhranjenost, sindrom edema, hiperbilirubinemija in sindrom diseminirane intravaskularne koagulacije.
PRENATALNA DIAGNOSTIKA INTRAUTERINSKIH OKUŽB
Glede na nespecifične klinične manifestacije te patologije je njena prenatalna diagnoza najtežja.
Najbolj racionalna je postopna diagnoza intrauterinih okužb.
Vklopljeno prva stopnja Na podlagi zbiranja anamnestičnih podatkov in splošnega kliničnega pregleda identificiramo rizično skupino za razvoj intrauterinih okužb. Ta skupina vključuje bolnike:
Tisti, ki imajo ekstragenitalna žarišča okužbe, zlasti z poslabšanjem infekcijskega procesa med nosečnostjo, pa tudi tiste, ki so med nosečnostjo imeli akutne respiratorne virusne okužbe;
Z zgodnjim začetkom spolne aktivnosti in pogostimi spremembami spolnih partnerjev, ki so imeli epizode urogenitalnih okužb;
Tisti, ki so imeli vnetne bolezni maternice in njenih dodatkov, kolpitis, spolno prenosljive bolezni;
Tisti, ki so imeli umetno prekinitev nosečnosti z zapletenim potekom obdobja po splavu;
Z zgodovino spontane prekinitve nosečnosti kadar koli;
Z zapletenim potekom poporodnega obdobja po prejšnjih porodih;
Z infekcijskimi in vnetnimi boleznimi spolnih organov (kolpitis, bakterijska vaginoza) med nosečnostjo;
Z istmično-cervikalno insuficienco;
S kliničnimi znaki polihidramnija ali fetoplacentalne insuficience.
Vklopljeno druga stopnja S celovitim ultrazvočnim pregledom se identificirajo ehografski označevalci intrauterinih okužb, pa tudi znaki fetoplacentalne insuficience in se oceni stopnja njene resnosti.
Sonografske znake, ki kažejo na IUI, lahko razdelimo v naslednje skupine.
1. Patologija amniona in horiona: - polihidramnij ali oligohidramnij (lahko ga diagnosticiramo od konca prvega trimesečja nosečnosti);
Hiperehogena suspenzija v amnijski tekočini;
Amnijske vrvice;
Patologija vilusnega horiona - vilozna hipoplazija (lahko se diagnosticira v nosečnosti do 8-9 tednov in se kaže v tanjšanju horiona vzdolž celotnega oboda na 1-3 mm, zmanjšanju njegove ehogenosti, intermitence in gladkosti zunanjega kontura);
Placentitis, katerega znaki so otekanje / zadebelitev (71,8%), heterogena ehogenost placentnega parenhima, zadebelitev / podvojitev obrisa bazalne plošče, zamegljenost meja lobulov, neenakomerna širitev interviloznih prostorov in subhorionskega prostora. ;
Prezgodnje zorenje posteljice.
2. Votlina in podkožni edem:
Neimunski hidrops (podkožni edem in plevralni in/ali perikardialni izliv ali ascites);
hidrotoraks;
Dvostranski plevralni izliv.
3. Kalcifikacije v notranjih organih ploda:
Kalcifikacije periventrikularne regije;
Črevesne kalcifikacije;
Jetrne/vranične kalcifikacije parenhima.
4. Spremembe ehogenosti notranjih organov ploda:
Hiperehogeno črevo (znak diagnostične vrednosti po 16 tednih nosečnosti);
Pneumatosis intestinalis (odkrije se v 25% primerov z IUI);
Plinski mehurčki v žolčniku;
Hiperehogene velike ledvice z normalno velikostjo mehurja;
Dvostransko povečanje ehogenosti pljuč (v kombinaciji z manjšim plevralnim izlivom in polihidramnijem je znak intrauterine pljučnice).
5. Strukturne napake (malformacije notranjih organov ploda).
6. Hepatomegalija in splenomegalija.
Odkrivanje ehografskih markerjev IUI ne more služiti kot osnova za diagnozo. Ugotovili smo, da s kombinacijo treh ali več ehografskih znakov verjetnost intrauterine okužbe pri novorojenčku doseže 80%.
Pri ocenjevanju fetometričnih parametrov se diagnosticira sindrom zastoja rasti ploda (FGR) in določi njegova oblika. Dopplersko preučevanje pretoka krvi v žilah fetoplacentalnega kompleksa omogoča odkrivanje motenj, ki se med IUI odkrijejo predvsem v fetoplacentalnem pretoku krvi. Kardiotokografska študija vam omogoča diagnosticiranje znakov razvoja fetalne hipoksije.
Vzporedno z ultrazvočno diagnostiko se izvaja celovit pregled z uporabo sodobnih laboratorijskih raziskovalnih metod za identifikacijo povzročiteljev nalezljivih bolezni v telesu ženske.
1. Encimski imunski test, ki temelji na določanju IgM in IgG, specifičnih za določeno okužbo, ali antigenov ustreznih patogenov.
2. Metoda molekularne hibridizacije (identifikacija fragmentov DNA ali RNA patogenih celic).
3. ELISA metoda (določanje monoklonskih protiteles v telesnih tekočinah in medijih s testnim sistemom).
4. Bakterioskopska preiskava nativnih in po Gramu obarvanih brisov iz sečnice, cervikalnega kanala in nožnice.
5. Bakteriološka študija z inokulacijo vsebine cervikalnega kanala, sečnice in vagine na tekočih in trdnih medijih, da bi količinsko opredelili predstavnike aerobnih in anaerobnih okužb ter njihovo občutljivost na antibakterijska zdravila.
6. Študija strganja iz cervikalnega kanala z metodo verižne reakcije s polimerazo za identifikacijo povzročiteljev spolno prenosljivih bolezni.
Vklopljeno tretja stopnja po uporabi posrednih diagnostičnih metod in pridobitvi podatkov, ki kažejo na prisotnost intrauterine okužbe, je mogoče uporabiti metode neposredne diagnoze IUI v materialu, pridobljenem z biopsijo horionskih resic, amniocentezo in kordocentezo.
Za diagnozo intrauterinih okužb pri I trimesečje med nosečnostjo je najbolj primerna transcervikalna aspiracija Biopsija horionskih resic. Izvaja se med 6. in 10. tednom nosečnosti pod nadzorom ultrazvočnega pregleda. Nastala biopsija je podvržena bakteriološkim in virološkim študijam, izvaja se tudi kariotipizacija. pri
Če se odkrije intrauterina okužba, je treba postaviti vprašanje prekinitve nosečnosti, saj je za okužbo v zgodnjih fazah značilno nastajanje malformacij ploda.
Od 16. tedna nosečnosti dalje II trimesečje Uporablja se za diagnosticiranje intrauterine okužbe amniocenteza. Operacija se izvaja v aseptičnih pogojih s transvaginalnim (skozi sprednji ali zadnji vaginalni forniks ali transcervikalno) ali transabdominalnim dostopom (uporablja se pogosteje). Pod nadzorom ultrazvočnega skeniranja se izvede punkcija amnijske votline v žepu amnijske tekočine brez zank popkovine in majhnih delov ploda. Za študijo se vzamejo trije vzorci amnijske tekočine s skupno prostornino 24 ml, ki so nato podvržene mikrobiološkim, biokemičnim in genetskim študijam.
Obstajajo številni testi za odkrivanje povzročiteljev intrauterinih okužb v amnijski tekočini: plinsko-tekočinska kromatografija amnijske tekočine za določanje organskih kislin (acetat, sukcinat, butirat, oksaloacetat itd.), ki je specifična za prisotnost povzročiteljev okužb. v amnijski tekočini.
Uporabljajo tudi bakterioskopijo nativnih in po Gramu obarvanih brisov amnijske tekočine, ki jih cepijo na tekoča in trdna gojišča. Odkrivanje etiološko pomembnih mikroorganizmov v kulturah v količinah nad 5×10 2 CFU/ml je diagnostični kriterij za intrauterino okužbo.
Pri diagnostiki virusnih intrauterinih okužb uporabljamo gojenje virusnih povzročiteljev na piščančjih zarodkih in verižno reakcijo s polimerazo.
Pomembno vlogo imajo serološke raziskovalne metode, med katerimi je najbolj občutljiva in specifična določanje monoklonskih protiteles s testnim sistemom ELISA.
Določimo aktivnost alkalne fosfataze levkocitov popkovnične krvi, preštejemo število trombocitov (trombocitopenija pod 150-109/l velja za znak okužbe), razmerje mladih oblik levkocitov in nevtrofilcev ter radioizotopsko določitev β- laktamaza (značilna za okužbo z mikroorganizmi, ki proizvajajo β-laktamazo). Krv je podvržena tudi bakteriološkim, virološkim in imunološkim študijam.
Predklinična diagnostika IUI temelji predvsem na ciljni mikrobiološki preiskavi novorojenčkov (takoj po rojstvu) in histološki preiskavi posteljice pri nosečnicah s povečanim tveganjem za razvoj okužbe pri plodu.
V nasprotju z mikrobiološkimi in histološkimi metodami imunološki pregled novorojenčkov ob rojstvu, zlasti določanje imunoglobulinov glavnih razredov v popkovnični krvi, ni dovolj informativen za predklinično diagnozo IUI. To je razloženo z dejstvom, da so enake ravni imunoglobulinov G, M, A zabeležene pri novorojenčkih s kliničnimi manifestacijami okužbe in brez njih. Povečana raven IgM v popkovnični krvi odraža antigensko stimulacijo, ki je potekala v antenatalnem obdobju, vendar ne kaže vedno prisotnosti nalezljivega procesa.
ZNAČILNOSTI NEKATERIH NOSOLOŠKIH OBLIK INTRAUTERINSKIH OKUŽB
Citomegalovirus
Citomegalovirus (CMV) je DNK-vsebujoči virus iz družine virusov herpesa, je vseprisoten in se lahko prenaša z različnimi telesnimi tekočinami (kri, urin), najpogosteje pa s spolnim stikom. Pri odraslih se okužba praviloma pojavi brez očitnih kliničnih manifestacij, lahko pa ima tudi potek, podoben mononukleozi.
Okužba s CMV se pojavi pri tesnem stiku z okuženo osebo ali prek naraščajoče okužbe z matere na otroka. Virus se občasno izloča s slino, urinom in genitalnim izločkom ter se prenaša s poljubom, spolnim odnosom ali drugim stikom.
Citomegalovirus, ki je enkrat vstopil v človeško telo, se po primarni okužbi ne izloči v zunanje okolje, ampak v njem ostane vse življenje. Dolg latentni potek okužbe olajša znotrajcelični obstoj virusa, kjer je zanesljivo zaščiten pred delovanjem specifičnih protiteles. Serološke študije, izvedene v Rusiji, so pokazale, da ima 90% nosečnic protitelesa proti CMV, kar kaže na izjemno visoko
com stopnjo prenašanja virusa. Med nosečnostjo se ustvarijo realni pogoji za ponovno aktivacijo okužbe, kar je povezano z gestacijskimi značilnostmi delovanja imunskega sistema (stanje fiziološke imunosupresije).
Verjetnost intrauterine okužbe ploda med latentnim potekom okužbe je praktično odsotna, med njeno reaktivacijo je 0,5-7%, med primarno okužbo pa presega 40%. Celotna incidenca prenatalne okužbe s CMV je 5–20 na 1000 živorojenih otrok. Prenatalna okužba s citomegalovirusom je pri seropozitivnih ženskah 5 %, do 20 % okužb se pojavi med porodom, še 10 % otrok pa se okuži v zgodnjem poporodnem obdobju – najpogosteje od matere, preko okuženega materinega mleka.
Najpogostejša pot okužbe je transplacentalna, redkeje plod pogoltne okuženo amnijsko tekočino ob prisotnosti placentitisa in horioamnionitisa.
Virus lahko prizadene kateri koli organ ploda, vključno s centralnim živčnim sistemom. Za okužbo epitelijskih celic je značilen razvoj velikih intranuklearnih vključkov (citomegalnih vključkov). V prizadetih tkivih opazimo citolizo z območji žariščne nekroze in pretežno mononuklearno vnetno reakcijo. Celjenje vodi v fibrozo in kalcifikacijo, zlasti v subependimalni oblogi možganskih prekatov in v jetrih. Hudi cerebralni zapleti, vključno z mikrocefalijo in kalcifikacijo, so običajno posledica intrauterine okužbe v prvih 3-4 mesecih nosečnosti, ko je ventrikularni sistem v razvoju.
Zaradi poškodb v zgodnjih fazah gestacije nastanejo embriopatije, razvijejo se hude motnje trofizma jajčne celice, pride do smrti zarodka ali ploda in nosečnost se konča s spontanim splavom. Za mrtvorojene plodove so značilne hude možganske nepravilnosti, vključno z mikrocefalijo, hidrocefalusom in kalcifikacijo, opazimo pa lahko tudi porencefalijo, cistično fibrozo trebušne slinavke, cirozo jeter, atrezijo žolčevodov in ledvično kortikalno displazijo.
V kasnejših fazah se oblikujejo fetopatije s fetoplacentalno insuficienco, intrauterini zastoj rasti in nastanejo stigme disembriogeneze. Pri novorojenčkih pride do poškodbe epitelija žlez slinavk, zavitih tubulov ledvic, bronhijev, žolča.
ny kanali. Glede na obsežno (ehografsko, dopplersko in kardiotokografsko) študijo (hormoni - placentni laktogen, progesteron, estriol, kortizol; vsebnost AFP) - znaki intrauterinega trpljenja ploda najdemo pri 33,9%.
Klinične manifestacije. 90–95 % otrok, okuženih v maternici s CMV, ob rojstvu nima nobenih simptomov. Večina se jih razvije normalno, vendar skrbno opazovanje skozi čas kaže, da se pri 10–30 % otrok pozneje razvijejo simptomi manjše nevrološke okvare – naglušnost živcev, zapozneli razvoj ali blaga duševna zaostalost. Poleg tega je možna specifična disfunkcija celične imunosti - zaviranje aktivnosti T-helperja, zvišanje ravni IgM in IgG.
Pri manjšem deležu otrok s kliničnimi znaki okužbe slednji segajo od intrauterinega zastoja v rasti (najpogosteje kot povečanje jeter in vranice) ali vpletenosti posameznega organa v proces do hude, generalizirane, življenjsko nevarne bolezen, kar je redko.
Številne ekstragenitalne manifestacije prirojene okužbe s citomegalovirusom (hepatitis, trombocitopenija, hemolitična anemija in pljučnica) izginejo v določenem času brez zdravljenja. Nevrološke motnje so ireverzibilne, čeprav je stopnja invalidnosti različna. Večina otrok s prirojeno okužbo s citomegalovirusom, ki ob rojstvu kažejo simptome okvare živčnega sistema, trpi za resno nepopravljivo nevrološko okvaro, vključno s cerebralno paralizo, epilepsijo in gluhostjo živcev. Horioretinopatija je precej pogosta. Redko povzroči kakršno koli okvaro vida in je uporabna diagnostična značilnost pri domnevnih prirojenih okužbah, čeprav je ni mogoče razlikovati od horioretinopatije zaradi toksoplazmoze. Smrtnost s prirojeno citomegalijo je 20-30%.
Preprečevanje in zdravljenje. Do danes še ni bilo razvitih učinkovitih varnih cepiv ali pripravljenih specifičnih pripravkov monoklonskih protiteles. Preventivni ukrepi so omejeni na izolacijo okuženih novorojenčkov in izključitev stikov teh novorojenčkov s seronegativnimi nosečnicami. Osebje, ki skrbi zanje, nosi rokavice in drugo
ogrinjalo Kot pasivno preventivo lahko uporabimo že pripravljene pripravke protiteles z visoko vsebnostjo proticitomegalovirusnih IgG.
Kljub nedavnemu napredku pri zdravljenju okužb, ki jih povzročajo α-herpesvirusi (virus herpes simplex in virus varicella-zoster), zdravljenje bolezni β-herpesvirusa ni v celoti razvito. Uporabljata se valaciklovir in ganciklovir, vendar z njuno uporabo pri nosečnicah ni dovolj izkušenj. Kompleks zdravljenja vključuje uporabo rastlinskih adaptogenov (eleutherococcus, ginseng, matični mleček) in vitaminov B (B 1, B 6, B 12) do 14 tednov nosečnosti.
Od 15-16 tednov se kot metoda paliativnega zdravljenja izvaja tečaj imunoglobulinske terapije z običajnim humanim imunoglobulinom ali pripravki pripravljenih protiteles s povečano vsebnostjo proticitomegalovirusnih IgG - anticitomegalovirusnih imunoglobulinov. Ko se dajejo imunoglobulinski pripravki, materino telo prejme pripravljena protitelesa (AT) proti CMV. Protitelesa razreda IgG aktivno prehajajo skozi placento in ustvarjajo pasivno imunost pri plodu. V telesu nosečnice AT vodi do blokiranja zunajcelično lociranih virusov, z njimi ustvarja imunske komplekse, pospešuje izločanje iz telesa in omejuje širjenje v limfnem in krvnem obtoku. Zdravljenje z imunoglobulini se izvaja ob upoštevanju tveganja za alergijske, pirogene reakcije, proizvodnjo anti-γ-globulinov, poslabšanje okužbe, tj. v primerih, ko je tveganje za neželene učinke okužbe večje.
Dobljeni podatki o zmanjšani sposobnosti levkocitov za proizvodnjo α- in γ-interferona pri ženskah z virusnimi okužbami kažejo na smiselnost vključevanja imunomodulacijskih in interferonskih korekcijskih komponent v kompleksno terapijo nosečnic z okužbo s citomegalovirusom. Uporablja se gensko spremenjeno rekombinantno zdravilo Viferon, ki je a2-interferon, povezan z antioksidanti. Ima lastnosti stabilizacije interferona, imunomodulatorne in antioksidativne lastnosti.
Novost pri zdravljenju herpetičnih okužb je uporaba plazmafereze in endovaskularnega laserskega obsevanja krvi (ELBI). Terapevtska učinkovitost plazmafereze in ELBI je posledica razstrupljevalnega učinka, stimulativnega učinka na
celična in humoralna imunost ter nespecifične odpornosti, normalizacija koagulacijskih in agregacijskih lastnosti krvi.
Herpetična okužba
Najpomembnejšo vlogo igrajo družinski virusi Herpesviridae. Virus herpes simpleksa (HSV) je virus DNA in je uvrščen v isto skupino kot CMV, virus Epstein-Barr in virus varicella zoster. Ugotovljena sta bila dva serotipa: HSV-1 (orolabialni) in HSV-2 (genitalni), vendar ni popolnega ujemanja med serotipom in lokalizacijo okužbe. V 20 % je okužba novorojenčkov povezana s poškodbo genitalij s HSV-1.
Virus herpes simplex se prenaša na različne načine, najpomembnejša pa je spolna pot. Okužbo z virusom genitalnega herpesa odkrijejo pri 7% nosečnic. Herpes pri novorojenčkih je registriran s frekvenco 1: 2000-1: 5000, vendar je kljub relativni redkosti neonatalnega herpesa zaradi resnosti njegovih manifestacij in neugodne prognoze za novorojenčka zelo pomembno razviti racionalne pristope k diagnozi. zdravljenju in predvsem preprečevanju te izjemno hude bolezni.
Pogostost odkrivanja HSV-2 se močno razlikuje glede na številne dejavnike (starost, spolna aktivnost, socialno-kulturna raven prebivalstva itd.). Tako je pri mladostnikih, mlajših od 15 let, seropozitivnih rezultatov manj kot 1%, med bolniki v klinikah, specializiranih za spolno prenosljive bolezni, pa se gibljejo med 46-57%. Pri nosečnicah so specifična protitelesa proti HSV-2, na primer v ZDA, odkrita v povprečju pri 20-30% žensk.
Klinične manifestacije primarne okužbe pri materi trajajo 18-22 dni, s povečanjem simptomov v prvem tednu. V naslednjih 2 tednih opazimo asimptomatsko luščenje epitelija, poškodovanega z virusom. Skupno trajanje manifestacij je skoraj 6 tednov. Neprimarna genitalna okužba je manj izrazita: trajanje kliničnih manifestacij je krajše (približno 15 dni), asimptomatsko izločanje virusa je manj pogosto, njegovo trajanje se skrajša na 8 dni. Resnost in trajanje kliničnih manifestacij med recidivi je še manj izrazita, trajanje luščenja poškodovanega epitelija pa je le 4 dni.
Za plod sta najbolj nevarna primarni genitalni herpes pri materi in poslabšanje kroničnega procesa. Če je 0,5-1,0% novorojenčkov okuženih intranatalno, potem med akutnim potekom ali poslabšanjem, ki se kaže z mehurčki na koži in sluznicah genitalij, tveganje za okužbo ploda med porodom doseže 40%.
Pri intrauterini okužbi s HSV-2 se v večini primerov okužba ploda pojavi tik pred rojstvom, po ascendentni poti po razpoku membran (kritično obdobje 4-6 ur) ali med porodom pri prehodu skozi okuženi porodni kanal (85% ). Prenos okužbe se pojavi tako v prisotnosti žarišč poškodb v materničnem vratu in vulvi kot pri asimptomatskem izločanju virusa. Z naraščajočo potjo okužbe se patogen razmnožuje in kopiči v amnijski tekočini in opazimo polihidramnije. Ko pride do okužbe, se lahko virus širi kontaktno ali hematogeno. Transplacentalno širjenje se pojavi v 5% primerov med nosečnostjo.
Poškodba placente in ploda zaradi herpetične okužbe se lahko pojavi v kateri koli fazi nosečnosti in povzroči nastanek prirojenih malformacij ploda, prenatalno smrt, spontani splav ali prezgodnji porod. Okužba v prvem trimesečju povzroči nastanek hidrocefalusa, srčnih napak, nenormalnosti prebavnega trakta, pogosto pride do spontanega splava in razvije se intrauterini zastoj rasti. V II in III trimesečju infekcijski proces vodi do razvoja hepatospelenomegalije, anemije, zlatenice, pljučnice, meningoencefalitisa, sepse in podhranjenosti. Intrauterina okužba v pozni nosečnosti se kaže z zgodnjim razvojem klinične slike neonatalne okužbe (prvi dan) pri otrocih, rojenih tudi s carskim rezom. Pogosti znaki herpetične okužbe: poškodbe kože, ustne sluznice, horioretinitis.
Neonatalna herpesvirusna okužba se kaže v treh kliničnih oblikah.
Lokalna oblika s poškodbo kože in sluznic- 45 %. Poškodba kože in sluznic je najpogostejša, a tudi najblažja oblika neonatalnega herpesa. Oči: keratokonjunktivitis in horioretinitis. Koža in ustna sluznica: mehurčki,
eritem, petehije. Brez zdravljenja lahko bolezen napreduje z razvojem resnih zapletov. Stopnja smrtnosti je približno 18%.
Lokalna oblika s poškodbo centralnega živčnega sistema(encefalitis) - 35%. Značilno: zvišana telesna temperatura, letargija, izguba apetita, sindrom depresije ali vznemirjenosti, tremor, konvulzije. Zaznane so izrazite spremembe v cerebrospinalni tekočini. Smrtnost brez zdravljenja je več kot 50%.
Razširjena oblika- 20 %. Pri razširjeni obliki neonatalnega herpesa je v proces običajno vključenih več organov: jetra, pljuča, koža, nadledvične žleze. Znaki se pojavijo v 1.-2. tednu življenja in vključujejo simptome lokalizirane oblike v kombinaciji z anoreksijo, bruhanjem, letargijo, zvišano telesno temperaturo, zlatenico, dihalno stisko, krvavitvijo, šokom (slika 35). Začetek krvavitve in vaskularnega kolapsa je lahko nenaden in hitro povzroči smrt. Stopnja umrljivosti za to obliko je izjemno visoka - 90%. Sodobna antiherpetična kemoterapija lahko bistveno izboljša prognozo, vendar kljub zdravljenju ostaja tveganje za dolgotrajne nevrološke motnje precej visoko.
Preživeli otroci imajo pozneje hude zaplete (nevrološke motnje, motnje vida, zapozneli psihomotorični razvoj).
riž. 35. Tkivni tropizem virusov herpesa
Preprečevanje, zdravljenje in vodenje nosečnosti. Narava preventivnih in terapevtskih ukrepov ter porodniške taktike je odvisna od vrste, oblike (tipične, atipične, asimptomatske in trajanja tečaja) in prisotnosti genitalnih lezij, stanja plodovih membran.
V primeru primarne okužbe v zgodnjih fazah nosečnosti je treba postaviti vprašanje njene prekinitve. Če se bolezen pojavi pozno ali je bila ženska okužena pred nosečnostjo, so preventivni ukrepi sestavljeni iz dinamičnega ehografskega spremljanja razvoja in stanja ploda, predpisovanja tečajev terapije, vključno z metaboličnim kompleksom, stabilizatorji celične membrane in unitiolom. Vprašanje prekinitve nosečnosti se odloča individualno.
Dokazana je prednost kompleksnega zdravljenja herpetičnih lezij. Glavno zdravljenje je kemoterapija z zdravili aciklovir ali valaciklovir. Kemoterapija je možna od prvega trimesečja nosečnosti. Kljub nedokazanim teratogenim in embriotoksičnim učinkom je uporaba aciklovirja pri nosečnicah omejena zaradi naslednjih indikacij: primarni genitalni herpes, ponavljajoči se genitalni herpes (tipična oblika), genitalni herpes v kombinaciji z grožnjo spontanega splava ali simptomi IUI. Nosečnice s pogostimi ponovitvami okužbe se trajno zdravijo z aciklovirjem (supresivno zdravljenje). V primeru zapletene herpetične okužbe (pljučnica, encefalitis, hepatitis, koagulopatija) se zdravljenje izvaja skupaj s specialistom za nalezljive bolezni.
Hkrati je priporočljivo predpisati imunoglobulinsko terapijo, pripravke interferona in "velike" antioksidante (vitamina E in C). Opozoriti je treba na potrebo po zdravljenju bolezni, povezanih s herpesom (najpogosteje klamidija, mikoplazmoza, trihomonijaza, kandidoza, bakterijska vaginoza). Tako kot pri zdravljenju citomegalije sta tudi pri zdravljenju herpetične okužbe svoje mesto našla plazmafereza in endovaskularno lasersko obsevanje krvi. Po kompleksni terapiji se pogostost zapletov za mater in plod zmanjša za 2-3 krat.
Porodniška obravnava žensk z genitalnim herpesom je odvisna od njegove oblike in gestacijske starosti. Pri primarni okužbi med nosečnostjo (1 mesec pred porodom ali manj) ali ponovitvi (nekaj dni pred porodom) se izvaja kemoterapija,
porod poteka s carskim rezom. Če ima eden od staršev anamnezo genitalnega herpesa, je indiciran test kulture ali PCR test pred rojstvom. Če je odgovor negativen - porod skozi porodni kanal.
Kljub ustrezno organizirani porodniški negi trenutno ni pogojev za popolno odpravo prenosa okužbe s HSV z matere na novorojenčka. To je posledica nezmožnosti prepoznavanja vseh žensk z asimptomatsko okužbo z genitalnim herpesom. V zvezi s tem se 70% prenosa okužbe z virusom herpesa na novorojenčke zgodi ravno od mater z asimptomatskim herpesom.
Rdečke
Vlogo virusa rdečk kot povzročitelja prirojenih malformacij je leta 1941 prvi spoznal avstralski oftalmolog Norman Gregg. Bil je prvi, ki je opisal sindrom sive mrene, gluhost in prirojeno srčno napako pri otrocih, katerih matere so imele rdečke med nosečnostjo med epidemijo v Sydneyju leta 1940. Virus je bil prvič izoliran v tkivni kulturi leta 1962. Do leta 1969 je bilo učinkovito živo oslabljeno cepivo je postalo na voljo
Virus rdečk je RNK virus in spada v skupino togavirusov (mikrovirusov). Edini nosilec je oseba. Virus rdečk je nestabilen v zunanjem okolju, širi se kapljično po zraku, okužba zahteva dolgotrajen stik, enkraten stik običajno ni dovolj, a ker je bolezen pogosto asimptomatska, stik morda ni znan.
Velika večina ljudi, ki so preboleli rdečke, razvije stabilno imunost, vendar 0,3-4,25% ljudi ponovno zboli za rdečkami, saj je možna reaktivacija predhodno prebolelih rdečk ali ponovna okužba zaradi manjvrednosti obstoječe humoralne imunosti. Hkrati se po mnenju raziskovalcev iz Sankt Peterburga v praksi takšna opažanja dejansko ne pojavljajo in če je akutna rdečka klinično in serološko izključena, je tveganje za intrauterino okužbo izključeno. Pri visokem ali naraščajočem titru protiteles proti antigenu rdečk je treba določiti specifična protitelesa IgM pri materi, če jih odkrijemo, pa v plodovi krvi, pridobljeni s kordocentezo.
Okužba ploda se pojavi samo od bolne matere. Ženskam, ki so prebolele rdečke, se nosečnost lahko priporoči ne prej kot 6 mesecev po okrevanju. Poškodbe nastanejo zaradi viremije in transplacentalnega prodiranja virusa.
Samo klinični simptomi niso dovolj za postavitev diagnoze. Iz istega razloga zgodovina rdečk ne kaže na prisotnost imunosti. Za dokaz okužbe z rdečkami je potrebna izolacija virusa ali ustrezno serološko testiranje.
Merila za diagnozo nedavne rdečke so:
Izolacija virusa rdečk (običajno iz žrela);
Povečanje titra protiteles za 4-krat ali več;
Prisotnost IgM, specifičnih za rdečke, ki se določi šele v 4-6 tednih po primarni okužbi.
Če je diagnoza še vedno dvomljiva, zlasti če je do stika prišlo v zelo zgodnjih fazah nosečnosti, lahko amniocentezo opravimo v 14. do 20. tednu in poskusimo izolirati virus rdečk iz amnijske tekočine, kar bo, če bo uspešno, kažejo vsaj na okužbo posteljice. Negativni rezultati kulture nikakor ne izključujejo okužbe posteljice ali ploda. Najbolj natančna je kordocenteza.
Rdečke pri nosečnicah imajo lahko naslednje posledice:
Brez vpliva na plod;
samo okužba posteljice;
Okužba posteljice in ploda (od asimptomatske do poškodbe številnih sistemov);
Fetalna smrt (spontana prezgodnja prekinitev nosečnosti ali mrtvorojenost).
Okužba ploda lahko sledi materini okužbi v kateri koli fazi gestacije, izid rdečk pa je v veliki meri odvisen od trajanja nosečnosti.
Verjetnost okužbe ploda pred 8. tednom nosečnosti je 54%, pri 9-12 tednih - 34%, 13-24 tednih - 10-20% in ne več kot 12% - od konca drugega trimesečja. Viremija pri ženskah v prvih 8 tednih nosečnosti povzroči okužbo posteljice in spontani splav ali mrtvorojenost; pri okužbi sredi nosečnosti se rubeolarna fetopatija pogosteje diagnosticira pri nedonošenčkih; pri okužbi v tretjem trimesečju, rdečke
poteka brez prirojenih malformacij kot kronični encefalitis in produktivni leptomeningitis pri novorojenčkih.
Klinika prirojene rdečke. Virus rdečk kaže izjemen tropizem za mlado embrionalno tkivo, kar je povezano z embriopatijo pri tej bolezni. Poškodba ploda zaradi virusa rdečk je raznolika. Označite "klasični kongenitalni sindrom rdečk" ki vključuje triado najbolj tipičnih razvojnih nepravilnosti: katarakta z motnostjo roženice, srčne napake(prirojene okvare ventrikularnega septuma - rubeolarna embriopatija) in gluhost(krvavitve v mehkih tkivih zunanjega, srednjega in notranjega ušesa). Kongenitalni sindrom rdečk je pogosto kombiniran z intersticijsko produktivno pljučnico z velikansko celično metamorfozo alveolocitov.
Poleg klasične obstaja "razširjen sindrom prirojene rdečke" ki poleg treh naštetih napak vključuje še številne druge razvojne nepravilnosti: mikrocefalijo, povečano fontanelo, poškodbe možganov, glavkom, razcep neba, intersticijska pljučnica, hepatitis, poškodbe vestibularnega aparata, malformacije skeleta, poškodbe cevastih kosti, hepatosplenomegalija, genitourinarne malformacije organov.
Do 70 % preživelih otrok s serološkimi znaki okužbe je v bistvu zdravih ob rojstvu, vendar v prvih 5 letih življenja več kot 2/3 otrok razvije nekatere znake okužbe. Najpogosteje gre za manj očitne zaplete, ki vključujejo blago ali zmerno naglušnost in možgansko okvaro z zapoznelim psihomotoričnim razvojem. Pozne manifestacije rdečk vključujejo tudi imunološke diskrazije (zakasneli pojav pri novorojenčku sposobnosti sintetiziranja lastnih imunoglobulinov kot odziv na virusno okužbo), izgubo sluha, zapozneli psihomotorični razvoj, avtizem, možganske sindrome (sklerozirajoči panencefalitis), diabetes mellitus.
Med neonatalnimi manifestacijami rdečk je najbolj značilna trombocitopenična purpura, ki traja od 2 tednov do 3 mesece. Značilni so hepatitis z zlatenico, hemolitična anemija z retikulocitozo in deformiranimi eritrociti, nezapiranje sprednjega fontanela s pleocitozo cerebrospinalne tekočine, intersticijska pljučnica, poškodba tubularnih kosti (zaznana rentgensko in je sestavljena iz izmenjujočih se območij zbijanja in redčenja). kosti). Od srčnih napak najpogostejše
je odprt ductus arteriosus, pogosto v kombinaciji s stenozo pljučne arterije. Obstajajo tudi stenoza in koarktacija aorte, VSD in ASD, transpozicija velikih žil; "modre" napake so redke.
Najpogostejša očesna leča, siva mrena, je posledica neposrednega delovanja virusa rdečk, ki lahko v leči vztraja več let. Katarakta je lahko odsotna ob rojstvu in se pojavi v obdobju novorojenčka. Glavkom je 10-krat manj pogost. Poleg tega je pri rdečkah mogoče odkriti pigmentno retinopatijo, motnost roženice, kratkovidnost in nerazvitost vek.
Najpogostejša okvara pri prirojenih rdečkah je gluhost, pogosto v kombinaciji z vestibulopatijo - okvaro Cortijevega organa.
Čim krajša je nosečnost, v kateri ženske zbolijo za rdečkami, pogosteje se kaže teratogeni učinek virusa. Teratogena nevarnost rdečk v 1. mesecu nosečnosti je 35-50% (po nekaterih podatkih blizu 100%), v 2. mesecu -
25%, v 3. - 7-10%.
Negativni učinek rdečk na plod se ne kaže le v njegovem teratogenem učinku. Okužba z rdečkami v zgodnjem obdobju nosečnosti lahko povzroči spontane splave v 10-40 %, mrtvorojenost v 20 %, 10-25 % živorojenih otrok pa umre v neonatalnem obdobju.
Bolezen rdečk v prvem trimesečju nosečnosti, potrjena s kliničnimi, epidemiološkimi in laboratorijskimi podatki, je indikacija za njeno prekinitev. Če pride nosečnica v stik z osebo z rdečkami, je treba najpozneje v 10-12 dneh opraviti serološko preiskavo. Če je reakcija seronegativna, nadaljujte s skrbnim spremljanjem in ponovite serološko testiranje po 2 tednih, da ugotovite asimptomatsko okužbo.
Preventiva je v prvi vrsti sestavljena iz imunizacije. Cepljenje otrok je obvezno. Nosečnic ne cepimo, ker se uporablja oslabljeno živo cepivo in ni mogoče izključiti teratogenega učinka. Priporoča se presejalni pregled žensk v rodni dobi na prisotnost protiteles proti antigenom virusa rdečk.
Toksoplazmoza
Toxoplasma gondii se nanaša na praživali, ki okužijo skoraj vse vrste celic pri sesalcih. Ta povzročitelj okužbe je razširjen po vsem svetu in prizadene ljudi in živali, vendar se končni reproduktivni cikel zgodi le v črevesju mačk. Oociste vstopijo v telo osebe, ki uživa zelenjavo ali drugo hrano, okuženo z oocistami iz zemlje. Po zaužitju oocist v črevesju se sproščajo trofozoiti. Prodrejo v epitelij, kjer se namnožijo in se nato – po limfnem in obtočnem sistemu – razširijo po telesu. V telesu zdravega imunokompetentnega gostitelja je razmnoževanje trofozoitov omejeno z razvojem celičnega imunskega odziva in v manjši meri s tvorbo specifičnih protiteles. Nekateri od teh organizmov ščitijo pred imunsko obrambo gostitelja s tvorbo tkivnih psevdocist, ki so intersticijski kopičenja organizmov, obdanih z zaščitno lupino. V tej obliki ostanejo latentni, vendar sposobni preživetja skozi celotno življenje gostitelja, običajno brez povzročitve pomembnejšega imunskega odziva. Če je normalna imunost iz nekega razloga oslabljena, se lahko okužba ponovno aktivira.
Druga pomembna pot okužbe je uživanje surovega ali premalo kuhanega mesa okužene živali. Tako se človek največkrat okuži z uživanjem jagnjetine ali svinjine. Okužba se ne prenaša z ene osebe na drugo, z izjemo prenosa preko posteljice z matere na plod ob razvoju akutne okužbe med nosečnostjo. Prepričljivih podatkov o povezavi med kronično ali latentno okužbo in ponavljajočimi se spontanimi splavi ni.
Pogostost okužbe ljudi T. gondii pri vsaki populaciji je odvisno od podnebja, načina priprave hrane in poleg tega tudi stika z mačkami. Prevalenca odkritih protiteles je stabilna
Incidenco prirojene toksoplazmoze je težko določiti, ker je večina okuženih dojenčkov ob rojstvu na videz zdravih, materina okužba pa je običajno asimptomatska. Obstajajo dokazi, da večina okuženih otrok pozneje utrpi resne zaplete zaradi okužbe, ki lahko zahtevajo specializirano dolgotrajno zdravljenje. Teoretično ocenjeno tveganje za prirojeno okužbo, ki temelji na letnih stopnjah serokonverzije pri ženskah v rodni dobi, znaša od 4 do 50 primerov na 10.000 živorojenih otrok.
Klinične manifestacije okužbe. Klinične manifestacije okužbe s toksoplazmozo so naslednje.
"Pridobljena toksoplazmoza. V večini primerov človeška okužba T. gondii je asimptomatska ali ne prepoznana. Najpogostejša manifestacija okužbe je generalizirana limfadenopatija, ki je, čeprav ne vedno, povezana s slabim počutjem, zvišano telesno temperaturo, vnetim grlom, glavobolom in izpuščajem. Včasih najdemo atipično limfocitozo brez heterofilnih protiteles. Okužba je običajno omejena. V redkih, resnejših primerih infekcijski proces zajame možgane, miokard, jetra ali pljuča, kar zahteva specifično zdravljenje. Horioretinitis je razmeroma redek in je običajno enostranski. *Prirojena toksoplazmoza.Če se ženska okuži s toksoplazmozo na samem začetku nosečnosti, je tveganje prenosa na plod razmeroma majhno (približno 20%), vendar ima lahko okužba v tem obdobju resne posledice, vključno s smrtjo ploda. Ob rojstvu se nepravilnosti odkrijejo le pri 10-20% otrok s prirojeno toksoplazmozo, večina otrok s hudimi motnjami se okuži v zgodnji nosečnosti. Huda intrauterina toksoplazmoza lahko povzroči smrt oz
resne anomalije razvoja ploda, vključno s hidrocefalusom, nastankom cist s kalcifikacijo ali ekstremno stanjšanostjo možganske skorje s kalcifikacijo, proliferacijo glije, produktivnim endarteritisom, razvojem generaliziranega edema s hidrotoraksom in ascitesom, razširjenim vnetjem in uničenjem tkiva različnih organov. V placenti se odkrije kronični vilusitis, v stromi resic - limfna infiltracija s primesjo plazemskih celic. Poseben znak je odkrivanje patogena v obliki cist ali prosto ležečih oblik pri barvanju brisov z materine površine posteljice ali iz globine odseka placentnega tkiva po barvanju po Romanovsky-Giemsi; končna diagnoza se postavi na podlagi identifikacije protozojev v intersticijskih psevdocistah pri plodu.
Huda prirojena toksoplazmoza pri novorojenčkih je pogosto generalizirana bolezen, ki se kaže z anemijo, povečanimi jetri in vranico, zlatenico, vročino in limfadenopatijo. Natančen pregled očesnega fundusa pri večini okuženih otrok razkrije znake dvostranskega horioretinitisa. Prizadetost osrednjega živčevja se lahko kaže kot intrakranialna kalcifikacija, epileptični napadi, hidrocefalus, mikrocefalija ali spremembe cerebrospinalne tekočine (zlasti povečana raven beljakovin). Približno 80 % otrok s kliničnimi znaki toksoplazmoze ob rojstvu ima ireverzibilno okvaro možganov, 50 % pa ima motnje vida. Ko mati zboli za toksoplazmozo pozneje v nosečnosti, je verjetnost okužbe ploda večja, vendar ob rojstvu klinični znaki okužbe praviloma niso vidni, če so prisotni, pa so običajno lokalizirani v zrklu ali centralnem živčnem sistemu in pogosto ostanejo neopaženi pri novorojenčku.
Očesni simptomi se postopoma pojavijo pri več kot 80 % okuženih otrok, čeprav jih včasih prepoznamo le pri starejših otrocih ali mladostnikih. Približno 4 otroci v tej skupini trpijo za znatno izgubo vida in prav toliko zaradi ponavljajočega se aktivnega horioretinitisa z vsaj začasno okvaro vida.
Resne nevrološke motnje so manj pogoste (<10%), в отдаленном периоде прицельное изучение умственных способ-
Rezultati kažejo slabše rezultate pri večjem številu otrok. Pogosta je tudi delna izguba sluha.
Preprečevanje in zdravljenje nosečnic s toksoplazmozo. Tveganje za okužbo s toksoplazmozo je mogoče zmanjšati na naslednje načine.
1. Izogibajte se uživanju premalo kuhanega ali surovega mesa, zlasti svinjine ali jagnjetine, in si po posegu s surovim mesom temeljito umijte roke.
2. Izogibanje stiku z domačo mačko med nosečnostjo ni potrebno, čeprav je bolje, da v tem času ne dobite nove živali. Mačji pesek menjajte pogosteje in priporočljivo je, da to stori nekdo drug. Hraniti ga je treba samo s kuhanim ali konzerviranim mesom.
3. Svežo zelenjavo je treba pred uživanjem dobro sprati, da onesnažena zemlja ne pride v hrano.
4. Po delu na vrtu si temeljito umijte roke, zlasti pred jedjo.
Med akutno toksoplazmozo pri nosečnici in začetkom infekcijskega procesa pri plodu preteče precej časa. Če se okužba pojavi v prvi polovici nosečnosti, se lahko pojavi vprašanje prisilnega splava, saj je tveganje prenosa na plod v zgodnjih fazah blizu 20 %, posledice pa so uničujoče. V poznih fazah nosečnosti se nosečnica zdravi s pirimetaminom, sulfonamidi in tindurinom. Uspešno se uporablja makrolidni antibiotik spiromicin.
Klamidija
Klamidija se najpogosteje prenaša spolno in prizadene predvsem stebraste epitelijske celice. Dokazano je tudi, da
možnost širjenja klamidije z gospodinjskimi sredstvi, predvsem med majhnimi otroki.
Klinične manifestacije klamidije. Vnos klamidije v genitourinarni trakt ne spremljajo vedno opazne klinične manifestacije. Bolezen je pogosto submanifestna ali asimptomatska. Polovica okuženih žensk nima kliničnih manifestacij. Klamidijski uretritis nima posebnih manifestacij, bolniki se redko pritožujejo zaradi disurije. Včasih lahko klamidija povzroči eksudativno vnetje kanalov in Bartholinovih žlez. Cervicitis je primarna in najpogostejša manifestacija aktivnosti klamidije. Izcedek iz cervikalnega kanala macerira večplastni skvamozni epitelij vaginalnega dela materničnega vratu in povzroči njegovo delno luščenje. Maternični vrat postane otekel, hiperemičen in nastane tako imenovana hipertrofična ektopija materničnega vratu. Klamidijski salpingitis je najpogostejša manifestacija ascendentne klamidijske okužbe. Značilnost klamidijskega salpingitisa in salpingooforitisa je njihov dolg, subakuten, izbrisan potek brez nagnjenosti k "poslabšanju". Kronična okužba lahko povzroči obstrukcijo jajcevodov, zunajmaternično nosečnost in neplodnost. Ženske z ascendentno klamidijsko okužbo pri vnetnih boleznih medeničnih organov lahko razvijejo perihepatitis - Fitz-Hugh-Ciirtisov sindrom. Za ta sindrom je značilna povišana telesna temperatura, bolečine v jetrih in medeničnih organih.
Poleg urogenitalne klamidije je možna tudi ekstragenitalna klamidijska okužba (oftalmoklamidija), medtem ko ima 72 % bolnikov z oftalmoklamidijo sočasno klamidijsko okužbo urogenitalnega trakta.
Urogenitalna klamidija se diagnosticira pri nosečnicah v 3-12%, doseže 33-74% v primerih kroničnih vnetnih bolezni spolnih organov, kroničnih nespecifičnih pljučnih bolezni in obremenjene porodniške anamneze (mrtvo rojstvo, intrauterina pljučnica pri novorojenčku, prezgodnji porod). , ponavljajoči se spontani splav).
Nosečnost s klamidijo običajno poteka z zapleti. Za prvo trimesečje je značilna grožnja spontanega splava, nerazvojna nosečnost in spontani splav. Stopnja spontanih splavov je 25%, perinatalne izgube med prezgodnjim porodom - do 5,5%.
Klamidija vodi ne le do ponavljajočih se spontanih splavov, ampak tudi do intrauterine okužbe ploda in novorojenčka. Klamidija se naseli predvsem na očesni veznici, nazofarinksu, dihalih in črevesju, najbolj značilna pa je poškodba mehke možganske ovojnice in možganske snovi, kjer so makroskopsko že vidne obloge v obliki vate, predvsem na zgornjih stranskih površinah hemisfere. Histološko so videti kot granulomi. Posledica klamidijske okužbe je povečana antenatalna umrljivost, pojav trahomom podobnega konjunktivitisa in pljučnice pri novorojenčkih. Ko je amnijska membrana okužena, se razvije polihidramnij, specifična poškodba posteljice vodi do razvoja fetoplacentalne insuficience (27%), FGR in fetalne hipoksije. Perinatalna smrtnost zaradi klamidije doseže 15,5%, delež novorojenčkov, ki umrejo v postnatalnem obdobju, pa predstavlja več kot polovico vseh perinatalnih izgub.
Klinične manifestacije. Pri 17-30% nosečnic se klamidija pojavi latentno ali z manjšimi simptomi. V prisotnosti mešane okužbe se lahko pojavi s celotnim kompleksom simptomov, vključno s cervicitisom z ektopijo materničnega vratu.
Klamidija pri nosečnicah je običajno kombinirana z bakterijsko in virusno okužbo, zato se okužba ploda pogosto pojavi zaradi skupnega učinka teh patogenov. To povzroča polimorfizem kliničnih manifestacij okužbe pri novorojenčku, zato poleg značilnih manifestacij klamidijske okužbe (konjunktivitis, vulvovaginitis, pljučnica) obstajajo oblike, ki niso značilne za klamidijo (vezikulopustuloza, omfalitis, rinitis, sepsa).
Klinične oblike manifestacije intrauterinih nalezljivih bolezni pri novorojenčkih, rojenih materam s klamidijo, so razdeljene v tri skupine: manjše oblike, hude oblike in tako imenovani sindrom okužbe.
Majhne oblike vključujejo:
Konjunktivitis;
Vulvovaginitis;
Vesikulopustuloza, rinitis, otitis, omfalitis - z mešano okužbo.
Hude oblike intrauterine okužbe pri novorojenčku s klamidijsko okužbo:
Klamidijska pljučnica;
Splošni vnetni proces z razvojem sepse in prisotnostjo več žarišč okužbe (pljučnica, flebitis popkovnične vene, meningitis, hepatitis) - z mešano okužbo.
Pri sindromu okužbe ni lokalnih ali splošnih manifestacij intrauterine okužbe. Obstajajo motnje v procesu prilagajanja pri novorojenčkih, spremembe barve kože, zmanjšan mišični tonus, nestabilnost refleksov, dolgotrajna zlatenica, začetna izguba telesne teže za 10% ali več, počasno okrevanje s ponovnim upadom.
Preprečevanje in zdravljenje klamidije med nosečnostjo. Zdravljenje klamidije med nosečnostjo ima določene težave, kar je povezano s posebnostmi poteka bolezni, sočasnimi motnjami placentnega sistema in možnostjo neželenih učinkov tradicionalnih režimov zdravljenja na plod.
Antibakterijska terapija izvajamo z zdravili iz skupine makrolidov: josamicin, azitromicin. V primeru individualne nestrpnosti do zgoraj navedenih zdravil je dovoljena uporaba cefalosporinov tretje generacije.
Lokalna terapija. 95% bolnikov s klamidijsko okužbo ima disbiotične motnje mikrobiocenoze različne resnosti, ki jih spremlja povečanje pH vaginalne vsebine na 5,9. Poleg tega imajo bolniki z urogenitalno klamidijo pogosto znatno kontaminacijo s kvasovkami iz rodu Candida. Ti rezultati kažejo na potrebo po kombinirani uporabi antibiotikov, evbiotikov in antimikotikov. Lokalna terapija vključuje sanacijo vagine, ki ji sledi dajanje evbiotikov peroralno in lokalno.
Imunomodulatorji in korektorji interferona. Značilnost klamidijske okužbe je sprememba funkcionalne aktivnosti imunskega sistema, odstopanja v ravni krožečih imunskih kompleksov, zaviranje celične imunosti, zmanjšanje fagocitne aktivnosti krvnih polinuklearnih celic in makrofagov ter zaviranje aktivnosti opazimo nespecifične telesne obrambne dejavnike. Da bi preprečili imunske motnje, ki spremljajo klamidijo, so predpisani pripravki laktoflore (Bifidobacterium bifidum, posušeni laktobacili,
floradophilus), ki ne le popravljajo mikrobiocenozo gastrointestinalnega trakta, ampak tudi aktivirajo imunski odziv s stimulacijo timusno odvisnih območij mezenteričnih bezgavk. Rastlinski adaptogeni imajo imunomodulatorne lastnosti, ki povečujejo splošno nespecifično odpornost telesa na okužbe. Z visoko učinkovitostjo se uporablja pripravek rekombinantnega interferona.
Preprečevanje disfunkcije fetoplacentalnega kompleksa. Za izboljšanje uteroplacentalnega pretoka krvi se uporabljajo vazoaktivna zdravila in antitrombocitna sredstva. Kot presnovno terapijo je predpisana prehrana z visoko vsebnostjo beljakovin in fermentiranih mlečnih izdelkov ob hkratni uporabi encimskih pripravkov. Kot zdravila, ki aktivirajo presnovo, se uporabljajo tokoferol acetat (vitamin E) in hepatoprotektivna sredstva.
sifilis
Prirojeni sifilis se razvije kot posledica transplacentalnega širjenja Treponema pallidum od matere do ploda. Pri svežih oblikah okužbe pri materi je tveganje za okužbo ploda relativno veliko v primerjavi s tveganjem za okužbo v pozni fazi bolezni. Okuženi so skoraj vsi otroci, katerih matere med nosečnostjo zbolijo za zgodnjim stadijem nezdravljenega sifilisa, stopnja umrljivosti pa je zelo visoka. Prej se je verjelo, da T. pallidum začne prodirati skozi placento po 18-20 tednih nosečnosti, ko plast Langerhansovih celic izgine. Zdaj je dokazano, da lahko pride do transplacentalne okužbe ploda že prej, vendar zaradi imunološke nezrelosti ploda ni značilne reakcije na okužbo. Z uporabo ustreznih metod barvanja odkrijemo spirohete v zarodkih med prekinitvijo nosečnosti v prvem trimesečju.
Okužba v zgodnjem fetalnem obdobju povzroči mrtvorojenost z maceracijo in hidropsom ploda. Običajno ima spontani splav značilen videz: zrušena lobanja, štrleč trebuh, hepatosplenomegalija, mehurjaste kožne lezije, FGR. Histološko je značilna areaktivna nekroza v organih s kopičenjem spirohet v obliki gnezd ali glomerulov v središčih nekrotičnih žarišč. Proliferativne spremembe niso pogoste. V placenti prevladuje žariščni vilusit z značilnim endarteritisom tipa poševnosti.
teracijska angiopatija, pa tudi različne variante nezrelosti drevesa vilijev.
Klinične manifestacije. Prirojeni sifilis je multisistemska bolezen, ki se močno razlikuje po resnosti in raznolikosti oblik. Razvije se pri 50% novorojenčkov, rojenih materam s primarnim ali sekundarnim sifilisom, ki med nosečnostjo niso bili zdravljeni (preostalih 50% je mrtvorojenih, zelo prezgodaj rojenih in umrlih v zgodnjem neonatalnem obdobju). Njegove manifestacije spominjajo na sekundarni sifilis.
Manifestacije prirojenega sifilisa
1. Spontani splav ali mrtvorojenost: maceriran plod, sesedla lobanja, štrleč trebuh, hepatosplenomegalija, hidrops fetalis, mehurjaste kožne manifestacije.
2. Hydrops fetalis.
3. Patološko povečana posteljica (otrok je lahko normalen, očitno okužen ali mrtvorojen).
4. Prezgodnji porod.
6. Mukokutane manifestacije: trdovraten rinitis, makulopapulozen, luskast ali bulozen izpuščaj, običajno na dlaneh in podplatih.
7. Hepatosplenomegalija, limfadenopatija.
8. Anemija, trombocitopenija
9. Zlatenica (hepatitis in/ali hemoliza).
10. Poškodbe kosti: simetrični osteohondritis, periostitis, osteomielitis dolgih kosti, lobanje, hrbtenice in reber. Tipična rentgenska slika; kasneje se lahko razvije psevdoparaliza.
11. Poškodba centralnega živčnega sistema, običajno asimptomatska. Poškodbo kažejo spremembe v cerebrospinalni tekočini.
Večina živorojenih otrok je videti zdravih, nekateri imajo vezikularne bulozne izpuščaje na dlaneh in podplatih, vendar se lahko 4 dni po rojstvu pojavijo naslednji simptomi:
1) gripi podoben sindrom:
Meningealni simptomi;
solzenje oči (vnetje šarenice);
Izcedek iz nosu; sluznice so hiperemične, otekle, erodirane;
Vneto grlo (na sluznici žrela so papule);
Generalizirana artralgija (zaradi bolečine ni aktivnega gibanja v okončinah - Parrotova psevdoparaliza; na radiografiji so znaki osteohondrita, pogosto opazimo periostitis, zlasti golenice (sabljaste golenice);
2) povečanje vseh skupin bezgavk:
Cervikalni, komolčni, dimeljski, aksilarni, poplitealni;
Hepatosplenomegalija (v hudih primerih - anemija, purpura, zlatenica, edem, hipoalbuminemija);
3) izpuščaji:
makulopapulozna;
Fuzija papularnih lezij s tvorbo kondiloma lata.
Preprečevanje. Preprečevanje prirojenega sifilisa se zmanjša na pregled nosečnic, da bi pravočasno prepoznali bolnike. Če je diagnoza postavljena v prvem trimesečju nosečnosti, je njena prekinitev indicirana zaradi dejstva, da okužba v zgodnjih fazah nosečnosti povzroči nastanek hudih lezij pri plodu. Če se sifilis odkrije v pozni nosečnosti, se zdravljenje izvaja v skladu s priporočili Ministrstva za zdravje Ruske federacije, po splošno sprejetih shemah, odvisno od stopnje bolezni.
Ob sumu ali potrditvi prirojenega sifilisa je potrebna izolacija novorojenčka pred začetkom specifične terapije in še 24 ur od njenega začetka.
Zdravljenje. Specifična terapija se izvaja pri novorojenčkih v naslednjih kliničnih situacijah:
Če je bilo materino zdravljenje neustrezno;
Če je bila opravljena v zadnjih 4 tednih nosečnosti;
Če se o njem nič ne ve;
Če so bila za zdravljenje uporabljena druga zdravila razen penicilina.
Poleg tega se upoštevajo rezultati reagin testov. Višji titer protiteles kot pri materi kaže na aktiven infekcijski proces. Titer protiteles je treba spremljati skozi čas, saj lahko kaže le na transplacentalni prenos materinih protiteles na plod. Če se titer protiteles zmanjša v prvih 8 mesecih življenja, se pri novorojenčku ne bo
okužen. Če je rezultat testa pozitiven, se zdravljenje izvaja v tistih opazovanjih, kjer ni mogoče spremljati titra protiteles skozi čas.
Zdravilo izbora za zdravljenje prirojenega sifilisa je penicilin G (prokain penicilin, benzatin penicilin). Dnevni odmerek zdravila se izračuna glede na telesno težo novorojenčka in njegovo starost.
Učinkovitost zdravljenja spremljamo na podlagi rezultatov kvantitativnih netreponemskih testov, ki se izvajajo pri starosti 3, 6 in 12 mesecev. Učinkovitost zdravljenja kaže negativen rezultat testa. Vzdrževanje in povečanje titra protiteles zahteva nadaljnji pregled in ponovno zdravljenje.
Virusni hepatitis
Akutni virusni hepatitis lahko povzroči vsaj pet različnih povzročiteljev, vendar se okužbe jeter, ki jih povzročajo virus Epstein-Barr, citomegalovirus in virus rumene mrzlice, štejejo za ločene bolezni in običajno niso vključene v izraz "akutni virusni hepatitis".
Poudarek:
Virusni hepatitis A;
Virusni hepatitis B;
Virusni hepatitis ne-A, ne-B (občasni in epidemični), vključno s hepatitisom C (HCV);
Virusni hepatitis D (hkratna okužba s hepatitisom B - sočasna okužba in zaporedna okužba s hepatitisom B - superinfekcija).
Virus hepatitisa A (HAV) spada v rod enterovirusov iz družine pikornovirusov. Virus RNA, sestavljen iz viriona brez ovojnice.
Virus hepatitisa B (HBV) je najbolj raziskan. Spada med hepadnoviruse in ima kompleksnejšo strukturo kot virus hepatitisa A. Kužni delec je sestavljen iz jedra (skorja) in zunanje lupine (kapsida). Virion vsebuje krožno dvoverižno DNA in DNA polimerazo; Replikacija virusnih delcev se pojavi v jedrih okuženih hepatocitov.
Z virusom hepatitisa B so povezani vsaj štirje različni sistemi antigen-protitelo.
1. Površinski antigen (HBsAg, avstralski antigen) je povezan z beljakovinsko ovojnico virusa. Njegova detekcija v krvni plazmi omogoča diagnosticiranje akutnega hepatitisa B in pomeni, da je bolnikova kri postala potencialni vir okužbe. HBsAg se odkrije v inkubacijski dobi (1-6 tednov pred razvojem kliničnih in biokemičnih znakov bolezni) in izgine med okrevanjem. Ustrezna protitelesa (anti-HBs) lahko odkrijemo pozneje, tedne ali mesece po kliničnem okrevanju, njihova prisotnost kaže na predhodno okužbo in relativno zaščito v prihodnosti. Pri 10% se HBsAg še naprej odkriva po akutni fazi, vendar se ustrezna protitelesa ne pojavijo - takšni bolniki običajno razvijejo kronični hepatitis ali postanejo asimptomatski nosilci virusa.
2. Core Ag (HBcAg) je povezan z jedrom (jedrom) viriona. Zaznamo ga lahko v okuženih jetrnih celicah, v plazmi pa le, če virusne delce uničimo s posebnimi tehnikami. Ustrezna protitelesa (anti-HBc) se običajno odkrijejo na začetku obdobja manifestacije; nato se njihov titer postopoma zmanjšuje. Prisotnost AT-HBc skupaj z AT-HBs kaže na predhodno okužbo.
3. Zdi se, da je antigen e (HBeAg) peptid, ki je del virusnega jedra. Odkrit le v HBsAg pozitivni plazmi. Prisotnost kaže na aktivno razmnoževanje virusa in je kombinirana s povečano kužnostjo krvi in verjetnostjo razvoja kronične poškodbe jeter.
Virus hepatitisa D (HDV, faktor delta) je edinstven. Njegova RNA je okvarjena, zaradi česar se virus lahko razmnožuje le v prisotnosti HBV. Hepatitis D se pojavi bodisi kot sočasna okužba pri akutnem hepatitisu B ali kot superinfekcija pri resnično kroničnem hepatitisu B. Okuženi hepatociti vsebujejo delta delce, prevlečene s HBsAg. Klinično se okužba kaže kot nenavadno hud potek akutnega hepatitisa B.
Izraz non-A non-B hepatitis (NANB) je bil predlagan za označevanje okužb, ki niso povezane z virusi tipa A ali B. Relativno nedavno je bil identificiran specifičen virus enoverižne RNA, podoben flavivirusom (virus hepatitisa C), ki je
povzročajo večino potransfuzijskih in občasnih primerov hepatitisa NANB. Posebnost HCV je izjemno visoka heterogenost njegovega genoma. Identificiranih je bilo vsaj šest glavnih genotipov virusa. Protitelesa proti HCV se pogosto pojavijo v plazmi več mesecev po akutni okužbi. Titri se nato postopoma znižujejo, razen če okužba postane kronična (kar se zgodi v 50 %). Virus HCV identificiramo v plazmi s kompleksno tehniko in ustrezen antigen izoliramo iz hepatocitov.
Virus hepatitis AŠiri se pretežno po fekalno-oralni poti, možna je tudi okužba s krvjo in izločki. Vir okužbe je le bolnik v zgodnji fazi bolezni - prenašalstvo virusa in kronične oblike okužbe so izključeni. Za prodromalno (predikterično) fazo so značilne akutna vročina, mrzlica, glavobol in dispeptične motnje. Na tej stopnji pogosto opazimo srbenje kože, ki ga spremlja povečanje velikosti jeter, zvišanje ravni transferaz v krvi 5-7 dni pred pojavom zlatenice. Pogosto je okužba asimptomatska.
Virus hepatitis B običajno se prenaša parenteralno: z okuženo krvjo in njenimi derivati. Pri tetoviranju se lahko okužimo. Visok odstotek prenosa med odvisniki od drog ostaja, povečano pa je tveganje pri hemodializnih bolnikih in bolnišničnem osebju v stiku s krvjo. Pojavi se neparenteralno širjenje s spolnim stikom. Kronični nosilci HBV služijo kot rezervoar okužbe.
Okužbo s HBV spremlja širok razpon jetrnih lezij - od subkliničnega nosilca do akutnega in kroničnega hepatitisa, ciroze in hepatocelularnega karcinoma. Po dolgi inkubacijski dobi (6 tednov do 6 mesecev) se pojavijo znaki akutne okužbe. Pred-ikterično obdobje, za razliko od hepatitisa A, traja dlje in ga zaznamuje postopen začetek z artralgijo, urtikarijskim izpuščajem, dispepsičnimi in asteničnimi motnjami ter hepatolienalnim sindromom. Pri hudih oblikah bolezni se temperatura dvigne. V krvi - zvišane ravni transaminaz; HBsAg, HBeAg in
S pojavom zlatenice se povečajo zastrupitve, dispeptične, astenične manifestacije in še bolj hepatolienalni sindrom.
Potek zlatenice je bolj izrazit. V hudih primerih se lahko razvije hemoragični sindrom, akutna jetrna encefalopatija s prehodom v komo in celo smrt.
Nosečnice s hepatitisom B imajo visoko pojavnost prezgodnjega poroda in preeklampsije. Več kot 50% žensk ima vnetne spremembe v posteljici.
Hepatitis no Ani B(NANB) ima različico, ki je tesno povezana s hepatitisom A, ki se pretežno širi v izbruhih, ki se prenašajo z vodo. Različica, ki je blizu hepatitisu B, običajno s krajšo inkubacijsko dobo, pogosto povzroči nastanek kroničnega hepatitisa.
Končno obstajajo mešane različice okužbe (A in B, B in D, B in CMV, B in HIV).
Povprečno trajanje inkubacijske dobe za okužbo s hepatitisom A je 2-6 tednov, hepatitisom B je 6-25 tednov, ne A ne B pa 2-25 tednov. Najpogosteje zbolijo otroci in mlajši odrasli, vendar se lahko bolezen pojavi v kateri koli starosti.
Virusni hepatitis je najpogostejši vzrok zlatenice med nosečnostjo. Običajno je razmeroma blag, vendar s podhranjenostjo lahko pride do hude epidemične oblike hepatitisa ne-A, ne-B. Umrljivost mater je 0,64-1,79%, vendar lahko doseže 15,6% (Farber N.A. et al., 1990). Hepatitis je hujši v drugi polovici nosečnosti, kar je povezano s hormonskimi spremembami in izrazitejšimi simptomi holestaze.
Prirojeni virusni hepatitis se redko pojavi pri akutnem ali kroničnem hepatitisu B pri materi med nosečnostjo; vir intrauterine okužbe je lahko tudi mati z asimptomatsko obliko hepatitisa (nosilec antigena). Za fetalni hepatitis je značilen polimorfizem hepatocitov s tvorbo večjedrnih simplastnih celic, kot tudi holestaza (znotrajcelična in intratubularna), nastanek adenomatoznih struktur in žolčne nekroze s skromno limfocitno infiltracijo portalnih traktov. Huda oblika hepatitisa pri materi lahko povzroči antenatalno smrt ploda. Makroskopsko kaže porod rumenkasto obarvanih ovojnic in fetalne površine posteljice; histološko so pri spontanih splavih v stromi placentnih resic in ovojnic zabeležene številne Kashchenko-Hofbauerjeve celice, ki absorbirajo bilirubin, z minimalnimi vnetnimi spremembami.
Prepričljivih podatkov o teratogenosti hepatitisa v prvem trimesečju nosečnosti ni. Virus hepatitisa B se lahko prenese na novorojenčka med porodom ali redkeje preko posteljice. V prvem in drugem trimesečju nosečnosti se akutni hepatitis B redko prenese na plod (5 %). Prenos preko placente ni dokončno ugotovljen in je najverjetneje pri materah, ki so pozitivne na e-antigene, ki so kronične nosilke površinskega antigena hepatitisa B (HBsAg) ali pri katerih se je hepatitis razvil v tretjem trimesečju. Ko se bolezen pojavi v tretjem trimesečju, je verjetnost okužbe ploda 60-70%. Najpogosteje se okužba pojavi med porodom kot posledica mikrotransfuzije krvi od matere do ploda ali kot posledica stika otroka z okuženimi izločki matere med prehodom skozi porodni kanal. Pozitiven HBeAg test (ki odraža visoko stopnjo okužbe) je povezan z 80-90% možnostjo prenosa okužbe na plod. Več kot 85 % novorojenčkov takih mater postane kroničnih prenašalcev. Če ima mati protitelesa proti HBeAg (njihova prisotnost kaže na ozdravitev okužbe), je tveganje za okužbo le 25 %. Možna okužba v poporodnem obdobju (z mlekom, slino)
Okuženi novorojenčki pogosto postanejo prenašalci HBV in imajo subklinično okvaro jeter. Opažanja očitnega neonatalnega hepatitisa so redka.
Napoved. Hepatitis A se običajno pozdravi spontano v 4-8 tednih – v večini primerov ne zahteva posebnega zdravljenja. Omejitve prehrane in telesne dejavnosti niso potrebne. Pogostost spontanih splavov ne presega tiste v populaciji. Zarodek praktično ni izpostavljen okužbi in novorojenček ne potrebuje profilakse.
Pri hepatitisu B je napoved manj ugodna kot pri A. Zlasti po transfuziji krvi, ko lahko smrtnost doseže 10-15%; v 5-10% se razvije kronična oblika. Umrljivost pri nosečnicah je 3-krat višja kot pri ženskah, ki niso noseče. Incidenca hepatitisa pri novorojenčkih je 45-62%.
Največja nevarnost za nosečnice je epidemična različica hepatitisa NANB v drugem in tretjem trimesečju nosečnosti. Zapleti: splavi, prezgodnji porodi, visoka maternalna umrljivost, neonatalna obolevnost in perinatalna umrljivost.
Preprečevanje okužbe in zdravljenje. Osebna higiena pomaga pri preprečevanju hepatitisa A. Če pride nosečnica v stik z bolno osebo, je treba v 7-10 dneh dati standardni odmerek. γ -globulin 1,5-3,0 ml enkrat intramuskularno. Kasneje je uporaba zdravila neprimerna.
Za preprečevanje hepatitisa B je treba uvesti omejitev transfuzij in uporabo krvi, testirane na HBsAg. Potreben je presejalni pregled darovalcev za HCVAg. Standardni imunoglobulin zagotavlja zaščito pred klinično izraženo okužbo s HAV in se predpisuje tistim, ki imajo gospodinjske stike z identificiranim prenašalcem.
Cepljenje proti HBV vodi do razvoja protiteles pri zdravih prejemnikih in zmanjša razširjenost hepatitisa za 90 %. Bolniki na dializi, s cirozo jeter in drugimi imunskimi motnjami se na cepljenje slabše odzivajo. Majhen delež zdravih ljudi se ne odzove s proizvodnjo AT-HB.
Presejanje nosečnic za prenašanje HBsAg je treba opraviti v zgodnjih fazah nosečnosti.
Pri hepatitisu C vloga perinatalne okužbe pri širjenju te okužbe ni v celoti ugotovljena. Odkrivanje RNK virusa hepatitisa C v krvnem serumu otrok 1.-5. dan po rojstvu omogoča domnevo o prisotnosti prenatalne okužbe tudi pri tej okužbi. Zdravljenje hepatitisa C temelji na interferonski terapiji (interferon, induktorji interferona) ter uporabi protivirusnih zdravil.
Z blagim do zmernim hepatitisom (kateri koli) v prvem trimesečju nosečnosti je možno nadaljevanje nosečnosti, saj bo ženska do poroda zdrava in verjetnost prirojenih nepravilnosti pri njenem otroku ni večja kot pri zdravi ženski . V primeru hudega hepatitisa po okrevanju je odvisno od značilnosti poteka okužbe in trajanja nosečnosti priporočljivo prekiniti: pred 12 tednov - medicinski splav, po 12 tednih - intraamnialno dajanje hipertonične raztopine natrija klorid, prostaglandin F2a ; intramuskularna injekcija prostaglandina po predhodni (12 ur pred) dilataciji materničnega vratu s srednje veliko laminarijo.
Pri zdravljenju so pomembni telesni počitek, uravnoteženo pitje, zdravljenje grožnje predčasne prekinitve nosečnosti in, če je mogoče, premik časa fiziološkega poroda, ki na vrhuncu zlatenice ne prinaša le neželenega fizičnega stresa, ampak tudi nenadno hormonsko spremembe, ki lahko spravijo telo iz kompenziranega relativnega ravnovesja. Indicirana je skrbna infuzijska detoksikacijska terapija pod nadzorom diureze. Za zastajanje tekočine se uporabljajo diuretiki. Kratek tečaj glukokortikoidov - kot del niza ukrepov za dehidracijo med razvojem možganskega edema. Predpisovanje kortikosteroidne terapije je neustrezno in lahko celo prispeva k povečanju hepatocitodistrofije.
Otroci, rojeni HBsAg pozitivni materi, naj bodo ne glede na prisotnost HBe antigena ali protiteles v njenem krvnem serumu takoj po rojstvu preventivno zdravljeni z imunoglobulinom proti hepatitisu B (HBIg), nato pa trikrat cepljeni z rekombinantnim virusom hepatitisa. cepivo B. Odsvetujeta se izolacija novorojenčkov od matere in izogibanje dojenju, zlasti po dajanju HBIg in protivirusnega cepiva. Če se HBsAg izloča v materino mleko, dojenje ni indicirano za preprečevanje okužbe v obdobju novorojenčka.
Zdravljenje novorojenčkov z akutnim hepatitisom B je simptomatsko z ustrezno prehrano; Niti steroidi niti HBIg niso učinkoviti. Potrebna je izolacija okuženega novorojenčka in skrajna previdnost pri ravnanju s krvjo in iztrebki.
PREDDIPLOMSKA PRIPRAVA IN VODENJE NOSEČNOSTI
Tako intrauterine okužbe predstavljajo resno nevarnost za življenje in zdravje ploda in novorojenčka, pogosto pa imajo tudi neugodne dolgoročne posledice. Diagnoza in zdravljenje nalezljivih bolezni pri nosečnicah predstavlja velike težave zaradi nejasnosti, raznolikosti in nespecifičnosti kliničnih manifestacij, težav pri pridobivanju materiala za laboratorijske raziskave in nezmožnosti široke uporabe zdravil.
V zvezi z navedenim so še posebej pomembne metode za preprečevanje IUI, ki temeljijo na preprečevanju in zdravljenju okužbe pri materi. Najbolj obetavna v tej smeri je priprava zakoncev pred spočetjem z doslednim izvajanjem terapevtskih in diagnostičnih ukrepov med nosečnostjo.
Priprava pred nosečnostjo mora vključevati:
Identifikacija rizične skupine na podlagi anamneze in rezultatov kliničnega pregleda, odkrivanje sočasnih ekstragenitalnih bolezni;
Celovit pregled s študijo imunskega, hormonskega, mikrobiološkega statusa;
Etiotropna antibakterijska ali protivirusna terapija;
Izvedba ustrezne korekcije ugotovljenih kršitev mikrocenoze genitalnega trakta z naknadnim dajanjem eubiotikov;
Zdravljenje bolezni z uporabo imunostimulirajoče in interferonsko korektivne terapije ter fizioterapije;
Presnovna terapija;
Popravek menstrualnih nepravilnosti in sočasnih endokrinopatij;
Zdravljenje spolnega partnerja s spolno prenosljivimi boleznimi.
Med nosečnostjo do 12 tednov, pa tudi pri 18-20, 28-30 in 37-38 tednih pri nosečnicah te skupine je indicirana ocena stanja vaginalne mikrocenoze do 12 tednov (v nadaljevanju po indikacije pri 18-20 in 37-38 tednih) - odkrivanje povzročiteljev spolno prenosljivih bolezni in določanje titra specifičnih Ig za virusne in bakterijske povzročitelje. Ko se odkrijejo okužbe, se izvede ustrezno zdravljenje, ki je izbrano ob upoštevanju trajanja nosečnosti in možnega učinka zdravil na razvoj ploda.
Redne ehografske, dopplerske in kardiotokografske študije omogočajo pravočasno diagnozo nastajajoče fetoplacentalne insuficience, zdravljenje in spremljanje njegove učinkovitosti.
Izvajanje priprave pred spočetjem in ukrepov za prepoznavanje ogroženih intrauterinih okužb
omogoča zmanjšanje pogostosti intrauterinih okužb za 2,4-krat. Hkrati se zmanjša število zapletov med nosečnostjo in porodom (zlasti prezgodnja prekinitev nosečnosti, pa tudi fetoplacentalna insuficienca), kar pomaga zmanjšati skupno obolevnost novorojenčkov za 1,5-krat.
Intrauterine okužbe (IUI, prirojene okužbe, TORCH sindrom) so skupina infekcijskih in vnetnih bolezni ploda in novorojenčka, ki jih povzročajo različni patogeni, vendar so zanje značilni skupni epidemiološki vzorci in pogosto podobne klinične manifestacije. Izraz "TORCH sindrom" se uporablja tudi za intrauterine okužbe, ki se kažejo od prvega dne življenja. Ta izraz je sestavljen iz prvih črk latinskih imen najpogosteje potrjenih prirojenih okužb: T - toksoplazmoza ( Toksoplazmoza), R - rdečke ( Rdečke), C - citomegalija ( citomegalija), H - herpes ( Herpes) in O - druge okužbe ( drugo). Slednje vključujejo sifilis, listeriozo, virusni hepatitis, klamidijo, okužbo s HIV, mikoplazmozo itd. Prirojene okužbe nastanejo kot posledica intrauterine (antenatalne ali intranatalne) okužbe ploda. V večini primerov je vir okužbe za plod mati. V zadnjih letih se je povečala uporaba invazivnih metod prenatalne diagnostike in zdravljenja (amniocenteza, punkcija popkovničnih žil itd.) In intrauterino dajanje krvnih pripravkov skozi popkovnične žile (transfuzija rdečih krvnih celic v plod za hemolitično bolezen ), pa tudi podaljšanje nosečnosti s prezgodnjim razpokom plodovih plodov povzročajo nagnjenost k iatrogeni intrauterini okužbi ploda.
Epidemiologija
Prava pogostnost prirojenih okužb še ni bila ugotovljena, vendar po mnenju številnih avtorjev lahko razširjenost intrauterine okužbe v človeški populaciji doseže 10–15%. IUI velja za resno bolezen, ki v veliki meri določa stopnjo umrljivosti dojenčkov. Hkrati pa je pomembnost problema IUI posledica ne le velikih perinatalnih in poporodnih izgub, temveč tudi pogostega pojava neugodnih dolgoročnih zdravstvenih posledic, ki vodijo do invalidnosti pri otrocih, ki so utrpeli hude oblike prirojenih okužb.
Etiologija in patogeneza.
Glavni vir okužbe pri IUI je otrokova mati, od katere povzročitelj vstopi v telo ploda v antenatalnem ali intranatalnem obdobju. V tem primeru se lahko vertikalni prenos okužbe izvede po transovarialni, transplacentalni in ascendentni poti v antenatalnem obdobju, pa tudi s stikom med porodom. Antenatalna okužba je bolj značilna za viruse (CMV, virus rdečk, virus Coxsackie itd.), toksoplazmo in mikoplazmo. Intranatalna kontaminacija je bolj značilna za bakterije in glive. Hkrati je spekter patogenov intrapartalne okužbe veliko bolj raznolik in je odvisen od značilnosti mikrobne pokrajine sluznic materinega rojstnega kanala. Najpogosteje v tem obdobju je plod okužen z mikroorganizmi, kot so streptokoki skupine B, enterobakterije, Escherichia coli, pa tudi virusi herpes simplex, HIV, mikoplazma, ureaplazma, klamidija itd. Trenutno je znanih več kot 100 mikroorganizmov, ki lahko povzroča IUI. Poleg "klasičnih" povzročiteljev okužbe TORCH so še enterovirusi, HIV, klamidija, mikoplazma ( Ureaplasma urealyticum,Mycoplasma hominis), virusi influence, parainfluence, adenovirusi, parvovirusi B16, virusi herpesa tipa 4 in 6 itd.
Z visoko razširjenostjo intrauterine okužbe se potencialna nevarnost intrauterinega prenosa povzročiteljev okužb z matere na otroka znatno poveča v primerih, ko ima ženska obremenjeno somatsko, porodniško-ginekološko in nalezljivo zgodovino. Hkrati se tveganje za okužbo poveča zaradi vnetnih bolezni urogenitalnega trakta, neugodnega poteka nosečnosti (huda gestoza, grožnja spontanega splava, patološko stanje uteroplacentalne pregrade, nalezljive bolezni). Razvoj manifestnih oblik nalezljive bolezni je v veliki meri odvisen od stanja novorojenčka. Tveganje za prirojeno okužbo se torej s prezgodaj rojstvom znatno poveča; zapozneli prenatalni razvoj; perinatalna poškodba centralnega živčnega sistema; patološki potek intranatalnega ali zgodnjega neonatalnega obdobja.
Poleg tega je napoved intrauterine okužbe odvisna od gestacijske starosti, v kateri je prišlo do okužbe, značilnosti patogena (patogene in imunogene lastnosti), trajanja okužbe pri materi (primarna ali sekundarna), funkcionalnega stanja maternice. materin imunski sistem, celovitost uteroplacentalne pregrade itd.
Okužba se imenuje primarna, če je materino telo prvič okuženo s tem patogenom med nosečnostjo. O primarni naravi okužbe lahko govorimo, če pri predhodno seronegativnem bolniku odkrijemo specifična protitelesa (IgM, IgG). Če se infekcijski proces razvije kot posledica aktivacije patogena, ki je bil prej v latentnem stanju v telesu (reaktivacija), ali zaradi ponovne okužbe (ponovna okužba), potem je taka okužba razvrščena kot sekundarna. Najpogosteje okužbo ploda in razvoj hudih oblik IUI opazimo v primerih, ko ženska med nosečnostjo utrpi primarno okužbo.
V primerih, ko pride do okužbe med embriogenezo, se pogosteje pojavijo spontani splavi ali hude razvojne okvare, nezdružljive z življenjem. Prodiranje patogena v telo ploda v zgodnjem fetalnem obdobju vodi do razvoja infekcijsko-vnetnega procesa, za katerega je značilna prevlada alternativne komponente in nastanek fibrosklerotičnih deformacij v poškodovanih organih. V tem primeru se pogosto pojavi primarna placentna insuficienca, ki jo spremlja kronična intrauterina hipoksija ploda in razvoj simetričnega IUGR. Okužba ploda v poznem fetalnem obdobju spremlja tako vnetne poškodbe posameznih organov in sistemov (hepatitis, karditis, meningitis ali meningoencefalitis, horioretinitis, poškodbe hematopoetskih organov z razvojem trombocitopenije, anemije itd.) Kot generalizirane poškodbe. Pri antenatalni okužbi ploda se nosečnost praviloma konča s prezgodnjim porodom, klinični simptomi nalezljive bolezni pa se pojavijo ob rojstvu. Hkrati se pri intrapartalni okužbi ploda čas infekcijsko-vnetnega procesa pogosto premakne od trenutka rojstva, zaradi česar se lahko pojavi intrauterina okužba ne le v prvih tednih življenja, ampak tudi ampak tudi v postneonatalnem obdobju. Vendar pa se v veliki večini primerov intrauterine okužbe klinične manifestacije bolezni pojavijo v neonatalnem obdobju.
Razvrstitev.
Glede na dejstvo, da je učinkovito zdravljenje okužb, vključno z intrauterinimi, možno le z ustrezno etiotropno terapijo, je v praktični neonatologiji najbolj sprejemljiva klasifikacija, ki temelji na etiološkem principu. V skladu z ICD-10 so prirojene okužbe predstavljene v razredu XVI "Posamezna stanja, ki se pojavijo v perinatalnem obdobju" v blokih P35-P39 "Nalezljive bolezni, značilne za perinatalno obdobje".
Nalezljive bolezni, značilne za perinatalno obdobje (P35–P39):
P35 Prirojene virusne bolezni.
P35.0 Sindrom prirojene rdečke.
P35.1 Prirojena okužba s citomegalovirusom.
P35.2 Prirojena okužba, ki jo povzroča virus herpes simplex ( Herpes simplex).
P35.8 Druge prirojene virusne okužbe.
P35.9 Prirojena virusna bolezen, neopredeljena.
P37.0 Prirojena tuberkuloza.
P37.1 Prirojena toksoplazmoza.
P37.2 Neonatalna (razširjena) listerioza.
P37.3 Prirojena malarija, ki jo povzroča Plasmodium falciparum.
P37.4 Druga prirojena malarija.
P39 Druge nalezljive bolezni, značilne za perinatalno obdobje.
P39.2 Intraamnijska okužba ploda, ki ni uvrščena drugje.
P39.8 Druga določena okužba, značilna za perinatalno obdobje.
P39.9 Okužba, značilna za perinatalno obdobje, neopredeljena.
Klinične manifestacije
S praktičnega vidika je priporočljivo razlikovati med okužbami, katerih klinične manifestacije so se pojavile pred rojstvom otroka (prave prirojene okužbe), in perinatalnimi okužbami, katerih klinične manifestacije se pojavijo v zgodnjem neonatalnem obdobju. V tem primeru je izredno pomembno opraviti diferencialno diagnozo med intrauterino okužbo, ki se je razvila kot posledica intrapartalne okužbe, in bolnišnično okužbo.
Treba je opozoriti, da je za prirojeno okužbo s HIV značilen dolgotrajen latenten potek, pojav kliničnih simptomov pa je posledica postopnega zmanjšanja imunosti, kar vodi v razvoj hudih oblik oportunističnih bolezni.
Ugotovljeno je bilo, da imajo prirojene okužbe različnih etiologij pri novorojenčkih v veliki večini primerov podobne klinične manifestacije. Najbolj značilni simptomi takih okužb: IUGR; hepatosplenomegalija; zlatenica; eksantem; motnje dihanja; srčno-žilna odpoved; hude nevrološke motnje; trombocitopenija, anemija in hiperbilirubinemija od prvih dni življenja.
Poskusi ugotavljanja etiologije prirojene okužbe zgolj na podlagi kliničnih simptomov so redko uspešni. Primerjava kliničnih znakov prirojenega sifilisa, toksoplazmoze, citomegalije in rdečk je podana v tabeli. 6.
Tabela 6.
Klinični znaki TORCH okužbe ploda in novorojenčka
|
Znaki |
Prirojeni sifilis |
Toksoplazmoza (generalizirana) |
Sindrom rdečk |
|
|
Trombocitopenija | ||||
|
hepatomegalija | ||||
|
Splenomegalija | ||||
|
Horioretinitis | ||||
|
Intrakranialne kalcifikacije | ||||
|
Generalizirani edem | ||||
|
Drugi znaki |
Mukokutane lezije, periostitis, smrčanje, pozitivne serološke reakcije |
Krči, mikrocefalija, hidrocefalus, limfadenopatija |
Pljučnica; celice z vključki citomegalovirusa v urinu |
Katarakta, glavkom, srčne lezije, gluhost, mikrocefalija, hidrocefalus, lezije kosti |
0 - funkcija ni omenjena; + - znak je prisoten v 1–25% primerov; ++ - znak je prisoten v 26–50% primerov; +++ - znak je prisoten v 51–75% primerov.
Laboratorijska diagnostika
Enotnost kliničnih manifestacij prirojenih okužb upravičuje potrebo po pravočasni uporabi laboratorijskih metod za določitev etiologije IUI. Hkrati bi moral pregled novorojenčkov in otrok v prvih mesecih življenja vključevati metode, namenjene tako identifikaciji povzročitelja bolezni, njegovega genoma ali Ag (»neposredne« diagnostične metode), kot tudi odkrivanju označevalcev specifičnega imunskega sistema. odziv (»posredne« diagnostične metode). »Neposredne« diagnostične metode vključujejo virološke, bakteriološke in molekularno biološke metode (PCR, DNA hibridizacija) in imunofluorescenco. Od "posrednih" diagnostičnih metod (v praksi se običajno imenujejo serološke) je najbolj razširjena ELISA, s pomočjo katere v krvnem serumu otroka določimo specifična protitelesa proti patogenu Ags. Za pridobitev zanesljivih rezultatov serološke preiskave in ustrezno interpretacijo teh podatkov je potrebno upoštevati določena pravila:
Pred dajanjem krvnih pripravkov (plazma, imunoglobulini itd.) je treba opraviti serološki pregled;
Serološki pregled novorojenčkov in otrok v prvih mesecih življenja je treba opraviti s sočasnim serološkim pregledom mater (za razjasnitev izvora AT: "materinsko" ali "lastno");
Serološko preiskavo je treba opraviti z metodo "parnih serumov" v intervalu 2-3 tednov. V tem primeru je treba študijo opraviti z isto tehniko v istem laboratoriju. Posebej je treba opozoriti, da v primerih, ko so po začetnem serološkem pregledu otroku dajali krvne pripravke (imunoglobulin, plazma itd.), Študija "parnih serumov" se ne izvaja;
Rezultati seroloških študij se ocenjujejo ob upoštevanju možnih značilnosti narave in faze imunskega odziva.
Posebej je treba poudariti, da se serokonverzija (pojav specifičnih protiteles pri predhodno seronegativnem bolniku ali naraščanje titra protiteles skozi čas) praviloma pojavi pozneje kot nastop kliničnih manifestacij okužbe.
Torej, če obstajajo klinični in anamnestični podatki, ki kažejo na verjetnost IUI pri novorojenčku, je treba preveriti bolezen s kompleksom neposrednih in posrednih raziskovalnih metod. V praktični neonatologiji lahko identifikacijo patogena izvedemo s katero koli od razpoložljivih metod. Vendar je treba zapomniti, da nobena laboratorijska metoda za ugotavljanje etiologije IUI nima absolutne občutljivosti in specifičnosti. Poleg tega na klinično informativnost laboratorijskih testov pomembno vplivajo pogoji zbiranja, shranjevanja in prevoza biološkega materiala, ki lahko povzročijo tako lažno pozitivne kot lažno negativne rezultate, zato je treba strogo upoštevati vse regulativne določbe za izvajanje diagnostičnih študij. . Na splošno je treba "zlati standard" za laboratorijsko preverjanje IUI obravnavati kot kompleks, ki vključuje obvezno uporabo "neposrednih" in "posrednih" diagnostičnih metod.
V zadnjem času se PCR vedno bolj uporablja za identifikacijo patogenov v biološkem materialu. Material je lahko katerokoli biološko okolje v telesu (popkovnična kri, slina, urin, sapnik, orofaringealni izpirki, brisi veznice, sečnice itd.). Če je etiologija bolezni povezana z virusnimi povzročitelji, je merilo za aktivno obdobje IUI odkrivanje povzročitelja v krvi ali cerebrospinalni tekočini (če je prizadet centralni živčni sistem). Če se genom virusa nahaja v celicah drugih bioloških okolij, je zelo težko nedvoumno določiti obdobje bolezni. Zaradi visoke občutljivosti PCR na prisotnost genoma mikroorganizmov, če so kršena pravila zbiranja biološkega materiala, obstaja velika verjetnost lažno pozitivnega rezultata zaradi kontaminacije vzorca z okoljskimi mikroorganizmi. Za izključitev napačne klinične interpretacije laboratorijskih podatkov, pridobljenih s PCR, se v zadnjih letih za klinično diagnostične namene priporoča uporaba polkvantitativne in kvantitativne različice te metode.
Odkrivanje specifičnih IgM v popkovnični krvi in v krvi otroka v prvih tednih življenja je eden od pomembnih kriterijev za IUI. Aktivno obdobje kongenitalne okužbe potrjuje tudi odkrivanje specifičnih protiteles IgG z nizko avidnostjo in sčasoma narašča njihov titer. V tem primeru je treba pridobljene podatke primerjati z rezultati vzporednega serološkega pregleda matere. Ne smemo pozabiti, da odkrivanje specifičnih IgM ali povečanje titra protiteles z nizko avidnostjo v popkovnični krvi kaže na intrauterini stik ploda z ustreznim mikroorganizmom, vendar ne dokazuje, da je ta mikroorganizem povzročitelj nalezljive bolezni. . Z drugimi besedami, na podlagi rezultatov študije lahko govorimo le o intrauterini okužbi ploda, ne pa nujno o intrauterini nalezljivi bolezni.
Za razjasnitev faze in resnosti infekcijskega procesa je priporočljiva serološka študija z uporabo ELISA s kvantitativno določitvijo specifičnih AT razredov IgM, IgG in oceno njihove ravni avidnosti. Avidnost je koncept, ki označuje hitrost in moč vezave Ag na AT, posredni znak funkcionalne aktivnosti AT. V akutnem obdobju razvoja okužbe se najprej oblikujejo specifični protitelesa proti IgM, nato se pojavijo specifični protitelesi proti IgG z nizko avidnostjo. Tako jih lahko štejemo za označevalec aktivnega obdobja bolezni. Ko se resnost procesa zmanjša, se poveča avidnost protiteles proti IgG in pojavijo se visoko avidni imunoglobulini, ki skoraj popolnoma nadomestijo sintezo IgM. Tako vlogo seroloških označevalcev akutne faze infekcijskega procesa igrajo IgM in IgG z nizko avidnostjo. Nekateri avtorji opozarjajo tudi na sposobnost patogenov skupine TORCH, da zavirajo imunski odziv ploda in novorojenčka, kar zmanjšuje diagnostično vrednost seroloških raziskovalnih metod. Izolirana detekcija protiteles razreda IgG v krvnem serumu novorojenčka brez določitve indeksa avidnosti in brez primerjave z materinimi titri ne omogoča nedvoumne interpretacije dobljenih podatkov, saj so lahko protitelesa materinega izvora (vstop v plod s transplacentalnim prenosom) . Samo z dinamično (z intervalom 14–21 dni) primerjavo ravni specifičnih protiteles proti IgG novorojenčka in matere je mogoče oceniti njihovo naravo. Če so titri specifičnih protiteles proti IgG pri otroku ob rojstvu enaki materinim in pri ponovnem pregledu opazimo zmanjšanje, potem obstaja velika verjetnost, da so materinega izvora.
Okužba s citomegalovirusom
V približno 50% primerov pride do okužbe ploda od matere s primarno okužbo s CMV, v 10% primerov pa pride do ponovitve ali poslabšanja okužbe pri materi med nosečnostjo. Hudi nevrološki zapleti pri otrocih so možni le ob primarni okužbi s CMV pri materi. CMV, pridobljen med porodom, dojenjem ali po transfuziji krvnih pripravkov in njegovih sestavin, ne povzroča resnih nevroloških motenj pri otroku. Verjetnost, da se bo ženska, ki je nagnjena k CMV, med dano nosečnostjo okužila s primarno okužbo, je manjša od 1:100. Če nosečnica kljub temu zboli za primarno okužbo s CMV, se v vsakem drugem primeru okuži plod. Če pri novorojenčku odkrijejo prirojeno okužbo s CMV, je verjetnost nevroloških zapletov 1:14. Tveganje za serokonverzijo v CMV med nosečnostjo je v povprečju 2–2,5 %. Primarna okužba nosečnice povzroči prenos virusa na plod v približno 40–50 % primerov. Verjetnost prirojene okužbe pri otrocih seropozitivnih mater ni večja od 0,2–1,5%. Ocenjena incidenca klinično pomembne prirojene okužbe s CMV v zgodnjem neonatalnem obdobju je 2:1000.
Klinične manifestacije
V večini primerov je okužba asimptomatska. Pozne manifestacije okužbe s CMV (senzorična gluhost, učne težave, minimalna možganska disfunkcija) se razvijejo v 10–15% primerov klinično tihe okužbe.
Prirojeni CMV sindrom (citomegalija, inkluzijska bolezen) je redek. Za ta sindrom so značilni nizka porodna teža, hemoragični izpuščaj, trombocitopenija, anemija, zlatenica, hepatosplenomegalija, mikrocefalija in horioretinitis. Bolj razširjen kompleks simptomov, odkrit pri novorojenčkih z okužbo s CMV, se šteje za kombinacijo nizke porodne teže s hepatosplenomegalijo in dolgotrajno zlatenico.
Intranatalna ali postnatalna okužba običajno vodi do latentne okužbe, ki se klinično manifestira v ozadju zmanjšane imunosti. Inkubacijska doba je 3 tedne ali več. Po tem obdobju lahko novorojenček razvije hepatosplenomegalijo, limfadenopatijo in pljučnico. Klinični krvni test razkriva atipične limfocite. Huda intersticijska pljučnica ali okužba s CMV zaradi transfuzije krvi je lahko pri nedonošenčkih smrtna.
Diagnostika
Pri antenatalno okuženih otrocih se CMV izolira v visokih titrih v urinu in slini, kar omogoča enostavno in hitro odkrivanje bolezni z virološkimi preiskavami. Za odkrivanje virusa je potrebno zbrati slino v posodo s gojiščem. Urin in druge telesne tekočine pošljemo v laboratorij na ledu (pri temperaturi 0–4 °C). Zamrzovanje zbranega materiala povzroči inaktivacijo virusa. Diagnostično pomembno je tudi določanje specifičnih IgM za CMV v serumu popkovine in periferne krvi novorojenčka z ELISA. Virusne delce lahko odkrijemo z elektronsko mikroskopijo sline, urinskega sedimenta ali biopsijo jeter. Pri citološkem pregledu urinskega sedimenta ali jetrnega tkiva je v nekaterih primerih mogoče identificirati tipične velikanske celice z vključki ("sovino oko"). PCR se uporablja za odkrivanje virusne DNA. Prisotnost stabilnih visokih titrov specifičnih protiteles proti citomegalovirusu razreda IgG v starosti 6–12 tednov retrospektivno potrjuje diagnozo prirojene okužbe s CMV. Da bi ugotovili resnost okužbe s CMV, je treba opraviti dodatne diagnostične študije, vključno z NSG, radiografijo lobanje ali CT (za odkrivanje intrakranialnih kalcinacij), radiografijo dolgih kosti in prsnega koša ter biokemično študijo delovanja jeter.
Zdravljenje in preprečevanje
V zadnjih letih se ganciklovir z določenim uspehom uporablja v številnih državah za zdravljenje hudih oblik prirojene okužbe s CMV. Vendar pa se zaradi pomanjkanja registracijskega dovoljenja Farmacevtskega odbora Ruske federacije za uporabo tega zdravila pri majhnih otrocih specifična protivirusna kemoterapija za prirojeno okužbo s CMV v naši državi ne uporablja. Za zmanjšanje viremije lahko uporabite pripravke imunoglobulina za intravensko dajanje (specifični anticitomegalovirusni ali polivalentni imunoglobulini). V tem primeru je režim odmerjanja specifičnega anticitomegalovirusnega imunoglobulina za intravensko dajanje (NeoCytotect) 1 ml/kg (100 IE/kg) z intervalom 48 ur.V prvih 10 minutah dajanja hitrost infundiranja ne sme preseči 0,08. ml/(kgxh). V odsotnosti kliničnih manifestacij anafilaksije se hitrost dajanja postopoma poveča na 0,8 ml / (kgxh). Pogostost dajanja je odvisna od dinamike regresije kliničnih manifestacij okužbe in je običajno vsaj 3-5 infuzij. Trenutno se izvajajo študije za oceno klinične učinkovitosti zdravljenja prirojene okužbe s CMV z zdravili alfa-interferona. Zaradi pomanjkanja podatkov o primerjalnih multicentričnih študijah je treba priporočila za uporabo domačega zdravila interferon alfa-2 za zdravljenje bolezni obravnavati kot predhodna, samo zdravljenje pa kot pomožno.
Ker je razvoj gluhosti možen s prirojeno neonatalno okužbo s CMV, je indicirana študija stanja slušnega organa pri bolnih otrocih z uporabo metode slušnih evociranih potencialov. Otroci s prirojeno okužbo s CMV so lahko vir okužbe za druge. Ni priporočljivo, da bi nosečnice skrbele za bolne otroke. Trenutno se razvija živo protivirusno cepivo.
Herpetična okužba
Pri razvoju neonatalnega herpesa igrata vlogo dva serotipa virusa herpes simplex. Pri novorojenčkih hudo generalizirano bolezen z visoko smrtnostjo pogosto povzroči virus herpes simplex tipa 2. Vendar izolirani herpetični encefalitis pogosteje povzroča virus herpes simplex tipa 1. Tveganje herpetične okužbe pri otroku med vaginalnim porodom pri materi s primarno genitalno okužbo je 33–50%. Tveganje za otroka, rojenega materi, ki zaradi reaktivirane okužbe izloči virus herpes simplex, je bistveno manjše – do 5 %. Transplacentalna okužba, ki povzroči spontani splav ali prirojene malformacije, je redka. Pogosteje pride do okužbe med porodom ob stiku z izločki iz materinega genitalnega trakta. V zvezi s tem je najpomembnejši pojav ali poslabšanje genitalnega herpesa pri materi v zadnjem mesecu nosečnosti. V tem primeru je možna okužba po naraščajoči poti zaradi prezgodnjega razpoka amnijske tekočine. Do transmisivnega prenosa pride tudi, ko je poškodovana celovitost plodove kože. Carski rez, opravljen najpozneje 4 ure po razpoku plodovih plodov, zmanjša tveganje za obolenje novorojenčka za 10-krat. Incidenca IUI, ki jo povzroča virus herpes simplex tipa 1 in 2, ni znana. Ocenjena incidenca v Rusiji je 1 primer na 2000–3000 živorojenih otrok.
Klinične manifestacije
Asimptomatska okužba je redka. Herpetične lezije so lahko lokalizirane ali generalizirane. Lokalizirane oblike vključujejo herpetične lezije kože ali oči. Generalizirana okužba se kaže z znaki, značilnimi za sepso. Izolirana poškodba osrednjega živčevja (herpetični meningoencefalitis) se pojavi s povišano telesno temperaturo, letargijo, slabim apetitom, hipoglikemijo, sindromom diseminirane intravaskularne koagulacije ali sindromom povečane nevrorefleksne razdražljivosti, ki mu sledijo težko nadzorovani krči. Pomemben simptom bolezni so značilni vezikularni elementi, odkriti med pregledom kože in sluznice ustne votline.
Diagnostične metode
Za odkrivanje okužbe s herpesom se uporabljajo naslednje metode:
Ostružke sten veziklov, poškodovane površine kože in sluznic pregledamo z mikroskopijo (velikanske večjedrne celice odkrijemo v Tzanckovem razmazu) ali z neposredno imunofluorescenco za odkrivanje virusa herpes simpleksa Ag;
Pregled krvi, cerebrospinalne tekočine, vsebine veziklov, pa tudi brisov iz grla in oči;
Pregled matere za prisotnost vaginalnih, materničnega vratu ali drugih herpetičnih lezij (kulture je treba opraviti tudi v odsotnosti klinične slike);
Če se pri novorojenčku pojavi generalizirana okužba neznane etiologije, ko ni učinka tarčnega protibakterijskega zdravljenja, je potrebna diferencialna diagnoza med sepso in generalizirano herpetično okužbo.
Določanje vsebnosti antiherpetičnih protiteles pri materi nima diagnostične ali prognostične vrednosti pri ugotavljanju tveganja za razvoj okužbe pri novorojenčku.
Zdravljenje in preprečevanje
Najučinkovitejši način preprečevanja herpetične okužbe pri novorojenčkih, katerih matere so imele diagnozo genitalnega herpesa v tretjem trimesečju nosečnosti, se šteje za porod s carskim rezom do razpoka plodovega ovoja. V primeru prezgodnjega razpoka plodovnice je ta operacija učinkovita, če se izvede najkasneje 4 ure po razpoku plodovnice. Otrok s kakršno koli obliko okužbe s herpesom ali s sumom na herpes mora biti izoliran od drugih novorojenčkov.
Glede na hude posledice okužbe s herpesom, v vseh primerih suma na neonatalni herpes, pa tudi pri visokem tveganju za njegov razvoj pri novorojenčku (vaginalni porod ženske z genitalnim herpesom, odkritim med porodom ali več tednov pred porodom), obstajajo razlogov za začetek protivirusnega zdravljenja z aciklovirjem. Pri vseh kliničnih oblikah okužbe s herpesom pri novorojenčku, vključno z izoliranimi kožnimi lezijami, je protivirusno zdravljenje z aciklovirjem obvezno. Odmerek zdravila in trajanje zdravljenja sta odvisna od klinične oblike bolezni, pa tudi (v dvomljivih primerih) od rezultatov laboratorijskih in instrumentalnih preiskav otroka.
V skladu s priporočili Ruskega združenja specialistov perinatalne medicine (2002) se za izolirane kožne lezije uporablja aciklovir v odmerku 45 mg / (kg x dan), razdeljen na 3 odmerke (15 mg / kg vsakih 8 ur). kot počasno infuzijo 10–14 dni. Multicentrične študije, izvedene v zadnjih letih, dokazujejo priporočljivost uporabe enakega odmerka za lokaliziran herpes kot za generalizirano obliko. V primeru generalizirane oblike, herpetične lezije centralnega živčnega sistema ali oftalmičnega herpesa se odmerek aciklovirja poveča na 60 mg / (kg x dan) (20 mg / kg vsakih 8 ur). Trajanje zdravljenja je 14-21 dni. Pri oftalmoherpesu je sočasno s parenteralnim dajanjem priporočljivo uporabiti očesno mazilo, ki vsebuje aciklovir.
Toksoplazmoza
Klinične manifestacije
Klasična triada hidrocefalusa, horioretinitisa in intrakranialnih kalcinacij je možna pri novorojenčkih, okuženih v prvem trimesečju nosečnosti. Pri nekaterih novorojenčkih se razvije klinična slika sepse. Novorojenčki, okuženi pozno v nosečnosti, običajno ob rojstvu nimajo kliničnih znakov bolezni.
Diagnostika
Za postavitev diagnoze se uporabljajo naslednje serološke metode preiskave:
ELISA je takoj dostopen in najpogosteje uporabljen test;
Metoda ELISA odkriva specifične IgM in zgodnja protitelesa v akutni fazi okužbe. Tehnika se zaradi tehnične zapletenosti redko uporablja, poleg tega pri nekaterih prenatalno okuženih novorojenčkih opazimo pomanjkanje proizvodnje protiteles proti IgM.
Zdravljenje
Režim uporabe zdravil v ciklih se je izkazal za učinkovitega: pirimetamin - 5 dni, sulfanilamid - 7 dni. Izvedejo se 3 cikli v intervalih 7–14 dni. Ta potek terapije glede na indikacije (kronična oblika v stanju imunske pomanjkljivosti, poslabšanje horioretinitisa itd.) Ponovimo po 1-2 mesecih; če ne prenašamo sulfonamidov, zdravljenje s pirimetaminom v kombinaciji s klindamicinom v odmerku 10-40 mg / (kg). x dan) v 3 odmerkih.
Okužba s klamidijo
Klinične manifestacije.
Pri akutnem poteku intrauterine klamidije je možen razvoj konjunktivitisa, pljučnice, bronhitisa, nazofaringitisa, otitisa, sepse, meningoencefalitisa, uretritisa, cervicitisa, vulvovaginitisa, enterokolitisa, reaktivnega artritisa, karditisa. Največji pomen v patologiji novorojenčkov, okuženih s klamidijo, imata oftalmološka klamidija in klamidijska pljučnica.
Pri latentni mirujoči okužbi ni stalne reprodukcije povzročitelja, ampak se začne v pogojih zmanjšane imunske obrambe, kar lahko povzroči manifestacijo simptomov bolezni po nekaj dneh in tednih življenja. Latentni potek klamidijske okužbe pri otroku ne izključuje možnosti razmnoževanja klamidije v celicah in tkivih centralnega živčnega sistema in ekstranevralno, kar lahko povzroči razvoj astenovegetativnega sindroma, konvulzivnih in likvorodinamičnih motenj. Pozna diagnoza in pomanjkanje zgodnje specifične terapije vodi v razvoj kroničnih oblik bolezni. Nastanek latentne ali trajne okužbe prispeva k razvoju sekundarne imunske pomanjkljivosti in avtoimunskih bolezni. Značilnost klamidije je odsotnost patognomoničnih znakov in nespecifičnih kliničnih simptomov v neonatalnem obdobju. Klamidijska okužba otežuje prilagajanje novorojenčkov in se kaže z nevrološkimi motnjami, motnjami dihanja, edematoznimi in hemoragičnimi sindromi, oftalmopatijo, dolgotrajno in hudo zlatenico, zapoznelo izgubo in ponovno vzpostavitvijo telesne teže po rojstvu. Včasih se klamidija diagnosticira kot "intrauterina hipoksija" in porodna travma. Najpogostejše so možganske motnje. Že v prvih urah življenja se pojavijo nevrološke motnje v obliki sindromov živčno-refleksne razdražljivosti ali depresije delovanja centralnega živčnega sistema. Nevrološke motnje so v večini primerov trajne. Opazili so povečano tesnobo, motnje spanja, povečano reaktivnost, spremembe mišičnega tonusa, zatiranje fizioloških refleksov in tresenje okončin. Otroci so nagnjeni k hitremu ohlajanju ali pregrevanju, lokalna cianoza in marmoriranje kože trajata dolgo časa.
Zdravljenje
Študija mikrobioloških značilnosti klamidije (z znotrajceličnim razvojnim ciklom) pojasnjuje neučinkovitost beta-laktamskih antibiotikov in določa uporabo antibakterijskih zdravil, ki lahko prodrejo in se kopičijo v prizadetih celicah in medceličnih prostorih. Te lastnosti imajo makrolidi, tetraciklini in fluorokinoloni, ki so sredstva za izkoreninjenje klamidijske okužbe.
Makrolidi so glavnega kliničnega pomena proti gram-pozitivnim kokom in intracelularnim patogenom, saj zagotavljajo bakteriostatični učinek. Danes so to edina skupina antibiotikov, na katero pri klamidijah, ki so patogene za ljudi, praktično nikoli ne najdemo prave odpornosti. Tri najpogosteje uporabljene skupine makrolidov so:
Skupina I – 14-členska (eritromicin, klaritromicin, roksitromicin);
Skupina II - 15-členska (azitromicin);
Skupina III – 16-členska (josamicin, spiramicin, midekamicin).
Eno od imunomodulatornih zdravil je Genferon-Lite- kombinirano zdravilo, katerega učinek je določen s sestavinami, vključenimi v njegovo sestavo. Ima lokalne in sistemske učinke.
Sestava zdravila Genferon-Lite vključuje rekombinantni humani interferon alfa-2b, ki ga proizvaja sev bakterije Escherichia coli, v katerega je bil gen humanega interferona alfa-2b uveden z metodami genskega inženiringa.
Tavrin pomaga normalizirati presnovne procese in regeneracijo tkiv, ima membransko stabilizacijski in imunomodulatorni učinek. Kot močan antioksidant tavrin neposredno vpliva na reaktivne kisikove spojine, katerih prekomerno kopičenje prispeva k razvoju patoloških procesov. Taurin pomaga vzdrževati biološko aktivnost interferona, kar povečuje terapevtski učinek zdravila.
Pri rektalnem dajanju zdravila opazimo visoko biološko uporabnost (več kot 80%) interferona, zato se dosežejo lokalni in izraziti sistemski imunomodulatorni učinki; pri intravaginalni uporabi se zaradi visoke koncentracije na mestu okužbe in fiksacije na celice sluznice doseže izrazit lokalni protivirusni, antiproliferativni in antibakterijski učinek, medtem ko je sistemski učinek posledica nizke absorpcijske sposobnosti ur po dajanju. zdravila. Glavna pot vnosa ά-interferona je ledvični katabolizem. Razpolovna doba je 12 ur, kar zahteva uporabo zdravila 2-krat na dan.
Genferon-Lite je predpisan 1 supozitorij 2-krat na dan vsakih 12 ur. Potek zdravljenja je 5 dni, po potrebi se doda etiotropna terapija (antibiotiki in / ali simptomatska zdravila).
5. NEGODOHOĐENČKI: ANATOMSKO FIZIOLOŠKE ZNAČILNOSTI, NEGA, HRANJENJE
Prezgodnji porod (rojstvo nedonošenčka) je porod, ki nastopi pred iztekom polnih 37 tednov nosečnosti. Obdobje nosečnosti (gestacijska starost) se običajno šteje od prvega dne zadnjega menstrualnega cikla. Uporabi se lahko izraz "starost po spočetju" - ocenjena skupna (tj. gestacijska in postnatalna) starost nedonošenčka v tednih od začetka zadnje menstruacije matere. Zdravstveni zavodi morajo registrirati vse živorojene in mrtvorojene otroke, ki imajo porodno težo 500 g ali več, dolžino 25 cm ali več, z gestacijsko starostjo 22 tednov. in več. Vendar, tako kot prej, državna statistika živorojenih otrok upošteva samo otroke od 28. tedna. nosečnost ali več (telesna teža 1000 g ali več, dolžina 35 cm ali več). Od živorojenih s telesno težo 500-999 g se pri matičnem uradu prijavijo samo novorojenčki, ki so živeli 168 ur (7 dni).
V skladu z ukazom Ministrstva za zdravje Rusije št. 318 z dne 4. decembra 1992 se priporoča naslednja terminologija: vsi otroci s telesno težo.<2500 г - это новорожденные с малой массой.
Med njimi so skupine:
2500-1500 g - otroci z nizko porodno težo (LBW);
1500-1000 g z zelo nizko telesno težo (VLBW);
1000 g - z izjemno nizko telesno težo (ELBW).
Mednarodna klasifikacija bolezni, revizija X, sprejeta na 43. svetovni zdravstveni skupščini (1993), vključuje kategorije, ki odražajo motnje, povezane s trajanjem nosečnosti in rastjo ploda:
P05 Počasna rast in podhranjenost ploda;
P07 Motnje, povezane s kratko nosečnostjo in nizko porodno težo.
Telesna teža ne more biti glavno merilo za nedonošenček, saj Med otroki, ki tehtajo manj kot 2500 g, je približno 30% donošenih otrok (z IUGR).
Na podlagi podatkov o telesni teži in dolžini ter obsegu glave ločimo naslednje kategorije novorojenčkov:
majhna glede na gestacijsko starost ("majhna za datum") - otroci z intrauterinim zaostankom rasti in razvoja (IUGR);
primerna za gestacijsko starost;
velika za gestacijsko starost.
Tabela 6.
Razvrstitev otrok po stopnji nedonošenosti glede na gestacijsko starost
Trenutno je pri diagnozi "prezgodnjega novorojenčka" navedena gestacijska starost v tednih, ko je prišlo do rojstva (gestacijska starost novorojenčka). To določa osnovno situacijo, vam omogoča pravilno oceno nedonošenčka in izbiro taktike za njegovo vodenje (primer diagnoze: nedonošenček - 28 tednov).
Vzroki splava.
